Respiratorbehandling av pasienter med fersk ryggmargsskade

Prosedyren skal sikre god respiratorbehandling av pasienter med respirasjonssvikt etter nyoppstått ryggmargsskade.

Prosedyren gjelder voksne pasienter med nyoppstått spinalskade.

Gjelder for leger og sykepleiere ved Intensivavdelingen.

Ryggmargsskade/Spinal cord injury (SCI) betraktes som en systemisk lidelse som påvirker potensielt alle organsystemer – tap av motorisk og sensorisk funksjon, kardiovaskulær kollaps, respirasjonssvikt samt dysfunksjon av blære og tarm. Respiratorisk dysfunksjon er den hyppigste dødsårsaken for pasienter med høy SCI. Pasienter med nyoppstått, høy SCI har ofte spontaventilasjon ved sykehusinnleggelse, men over 80 % av disse utvikler en ventilasjonssvikt i løpet av de første fem dagene etter skaden. Problemet er i hovedsak økt tendens til atelektase og inadekvat sekretmobilisering med fare for pneumoni.

Alle pasienter med skade i nivå C1 til Th6 kan utvikle tidlig sirkulatorisk sjokk og etter hvert autonom dysrefleksi.

Definisjon

Pasienter med ryggmargsskader kan deles inn i to grupper: Høy spinalskade (SCI) i cervicalcolumna C1 – C5 og lav ryggmargsskade i høyde C6 - L5.

Fysiologi

Ryggmargsskade medfører vanligvis raskt innsettende sensomotoriske funksjonstap med varierende grad av bevegelseshemming. Umiddelbart etter skaden vil funksjonsforstyrrelser med autonom reguleringssvakhet og muskulær atoni med bortfall av reflekser, blære- og tarmparese, hemodynamisk labilitet og ventilasjonssvikt kunne prege tilstanden. Alle disse funksjonsforstyrrelsene gir diagnostiske og behandlingsmessige utfordringer. Alvorlighetsgrad og varighet av den initiale «sjokkfasen» vil avhenge av ryggmargsskadens anatomiske nivå og omfang. Spesielt vil omfattende skader i nakkenivå kunne forlenge denne fasen.

Respiratorisk påvirkning av en SCI avhenger av skadehøyde, men overgangen er flytende. Man kan grovt sett si at pasienter med høy spinal skade (C1-C5) har både en restriktiv inspiratorisk og ekspiratorisk innskrenking, mens pasienter med skade i nivå Th1 og lavere hovedsakelig har ekspiratorisk påvirkning (på grunn av bortfall av aktiv ekspirasjon og svekket/manglende hostekraft).

En rask klinisk vurdering av skadenivå kan gjøres ved å undersøke evne til albufleksjon (n. musculocutaneus, nivå C5-C7). Hvis pasienten ikke er i stand til det, må ventilasjonshjelp vurderes (se egen prosedyre). Skadenivået kan ofte forverres på grunn av ødemutvikling og/eller blødning!

En høy SCI gir tidlig utvikling av spastisk parese av intercostalmuskulatur (Th1 – Th11) med tap av opptil 60 % av vitalkapasiteten. Pasientene opplever dyspnoe og talevansker.

Kun pasienter med skadenivå Th12 og lavere er helt uaffisert respiratorisk.

Høy SCI gir bortfall av sympatisk innervasjon, også til lunger og luftveier (thorakale ganglier Th1 – Th6), mens den parasympatiske innervasjonen er bevart. Parasympatisk overvekt resulterer i bronkokonstriksjon og hypersekresjon («kolinerg asthma), som fører til økt atelektasetendens og risiko for pneumoni. I tillegg er luftveissekretet kjemisk forandret og mye seigere enn vanlig.

Som konsekvens må man allerede i akuttfasen:

• ventilere pasienten med et relativt høyt tidalvolum på 10 -15 mL/kg PBW. Ved manifest atelektase kan tidalvolumer økes ytterligere, vanligvis i små trinn på 100 mL per dag, helt opp til 20 mL/kg PBW. Husk at lungevolumet er mer avhengig av høyde enn av vekt.
• bruke PEEP etter vanlige retningslinjer. (PEEP motvirker atelektase, mens høy PEEP kan avflate diafragma og hemme diafragmafunksjonen).

• Oppnå normal pO2 på romluft (FiO2 0,21), mål om pO2 > 9 kPa.
• Primært unngå atelektasedannelse og om hindre ventilatorindusert lungeskade (i form av drivtrykk < 15 cmH2O og platåtrykk < 30 cmH2O, men tillate store tidalvolumer)
• Forhindre tap av vitalkapasitet i størst mulig grad
• Platåtrykket (endeinspiratorisk trykk) bør holdes under 30 cmH₂O.

Noninvasiv ventilasjon (NIV)

Aktuelt når mer lettgradig ventilasjonsstøtte synes tilstrekkelig eller invasiv ventilasjon er kontraindisert. Behandlingen følger tilsvarende prinsipper som ved invasiv ventilasjon, men flow-syklet modus (trykkstøtte) kan etter en totalvurdering være adekvat.

Invasiv ventilasjon

Trakeostomi ofte innen 7-10 dager.

Det benyttes tidssyklet modus, vanligvis trykkontrollert uten automodus.

Pasienten har tapt både inspiratorisk og ekspiratorisk funksjon og da er ren støttet ventilasjonsmodus ikke gunstig. I en trykkstøttet modus overstyrer pasientens økende thoraxspastisitet respiratoren og pasienten får for kort inspirasjonstid.

Lufthunger kan, i tillegg til høye tidalvolumer, motvirkes ved økt inspiratorisk flow, økning av I:E-ratio, optimalisering av gasskifte og hindring av slimplugging.

Det er ikke hensiktsmessig å la pasienter med høy SCI trigge respirator fordi diafragmaparalysen nesten aldri er sidelik, og da vil den «sterkere» siden kunne dra luft ut av kontralaterale lunge og slik fremme atelektasedannelse.

Respiratoren innstilles slik at pasienten slutter å trigge, det vil si lettgradig hyperventilasjon. Om dette ikke er mulig kan respirasjonsfrekvensen stilles inn lik pasientens egenfrekvens. Stort tidalvolum prioriteres over ventilatorfrekvens.

Lave verdier for PaCO₂, ned til 3,0 kPa, eller høy pH-verdi, opp til 7,6, kan være akseptabelt. SCI-pasienter har opphevet reaksjon på hyperventilasjon (ukjent årsak) og er derfor symptomfrie, men anatomisk dødrom kan også motvirkes ved å øke anatomisk dødrom (utvide respiratorkretsen). I langtidsforløpet får pasientene imidlertid gradvis normaliserte blodgasser.

Ekstern fukting brukes fra dag én. Ordiner ipratropiumbromid og salbutamol fast x 4-6. Ipratropium seponeres når pasienten er respiratorisk stabilsiert på grunn av fare for seigt sekret. Det anbefales ikke å gi mukolytika som f.eks. acetylcystein på grunn av fare for bronkospasmer. Ved seigt ekspektorat bør saltvannsforstøving forsøkes.

Husk tidlig henvisning til fysioterapeut og tidlig tilvenning til hostemaskin. Husk å vurdere hostemaskin på tube før ekstubasjon for optimal slimrenovering.

Våkne pasienter

Hos våkne pasienter kan respiratortilpasningen være vanskelig. De fleste klarer i starten ikke godt å kommunisere sine behov, men ventilatorinnstillingene må forsøkes tilpasses pasienten i størst mulig grad.

Det er viktig å spørre om

• Får du nok luft inn? (Tidalvolum OK?).
• Får du ofte nok innpust? (Ventilatorfrekvens OK?).
• Får du langt nok innpust? (I:E-ratio OK?).
• Får du puste ut når du vil? (Inspirasjonstid og inspiratorisk avslutning OK?)

I de aller fleste tilfeller vil man ved hjelp av disse spørsmålene oppnå at pasienten føler seg godt nok ventilert.

Vekking/avvenning

I de fleste tilfeller har en pasient trakeostomi på det tidspunktet de er klar for vekking.

Langtidsrespiratorpasienter er veldig følsom for forandringer i luftveiene og de forskjellige respiratortypene. Det anbefales derfor å etablere pasienten så tidlig som mulig på den respiratoren som skal brukes på sikt.

SCI-pasienter med skader lavere enn C5 kan vanligvis leve uten ventilasjonsstøtte på sikt. Det er også rapportert høy avvenningsgrad for pasienter med skader i C3/C4-nivå. Disse pasientene trenger dog lengre avvenning og avvenning tilpasset skadenivået. Liggende posisjon kan være gunstig under avvenningstrening på grunn av høyere beliggenhet av diafragma og dermed bedret funksjon.

Hovedstrategi for respiratoravvenning hos ryggmargsskadde er gradvis økt lengde på to respiratorfrie intervaller per dag. For eksempel starter man med highflow 15 minutter x 2 og øker gradvis frem til hele døgnet er respiratorfritt.

Dekanylering og eventuelt maskeventilasjon tilstrebes om mulig. Forutsetninger for dette anbefales å være spontan respirasjonsaktivitet, sirkulatorisk og respiratorisk stabil pasient, FiO2 ikke høyere enn 0,25, adekvat svelgfunksjon, lav aspirasjonsfare og effektive metoder for sekretrenovering.

Hjemmerespiratorteamet ved Lungeavdelingen bør kontaktes tidlig i forløpet.