Fibroblast vekstfaktor 23, P

Fibroblast vekstfaktor 23 (FGF-23) er et fosfatregulerende hormon som utskilles hovedsakelig fra osteocytter og osteoblaster¹. FGF-23 reduserer reopptak av fosfat i de proksimale tubuli i nyrer og hemmer 1α-hydroksylase. Dette fører til økt urinutskillesle av fosfat, reduserer 1,25(OH)₂ – vitamin D og senker fosfatnivå.

FGF-23 bør alltid tolkes i sammenheng med serumfosfat (og helst fosfat utskillelse TmP/GFR), samt kalsium, PTH, 25(OH)-vitamin D, 1,25(OH)₂-vitamin D.

Utredning av persisterende hypofosfatemi med økt fosfatutskillelse i urin for å skille FGF23-mediert fra ikke-FGF23-mediert fosfattap. Mistanke om FGF23-mediert hypofosfatemisk rakitt/osteomalasi som XLH (X-bundet hypofosfatemi), autosomal dominant/recessiv hypofosfatemisk rakitt eller tumorindusert osteomalasi (TIO).
Utredning av hyperfosfatemi ved mistanke om familiær tumoral kalsinose / FGF23-mangel eller FGF23-resistens.

FGF-23 kan være aktuelt å måle ved kronisk nyresvikt som ledd i vurdering av nyreutløst benpåvirkning, men er ikke etablert i rutine diagnostikk av nyresvikt.

Analysen utføres ved Hormonlaboratoriet, Aker sykehus, OUS

OBS Utføres kun etter avtale, henvendelse til Hormonlaboratoriet: telefon 22 89 47 08 

Pasientforberedelser

Ingen.

Prøvehåndtering

• Prøven tas på EDTA-rør. Nødvendig prøvevolum: 1 ml plasma.
• Røret fylles helt.
• EDTA-røret sentrifugeres innen 30 minutter.
• Plasma overføres til plastrør og fryses umiddelbart.

Send prøven til:

Oslo Universitetssykehus HF Aker
Hormonlaboratoriet, bygg 23
Trondheimsveien 235
0586 Oslo

se: Forsendelse av prøver til Hormonlaboratoriet 

Aldersuavhengig: 23 - 95 ng/L.

Ved hypofosfatemi:
Høy eller høynormal FGF-23 ved hypofosfatemi og økt fosfat utskillelse taler for FGF-23-mediert renal fosfat-wasting: Arvelige former: X-bundet hypofosfatemi (XLH), autosomal dominant/recessiv hypofosfatemisk rakitt m.fl eller ervervede former: tumorindusert osteomalasi (TIO, FGF-23-produserende tumor) ². FGF-23 kan hos disse pasientene ligge i øvre del av referanseområdet, og er da inadekvat høy i forhold til hypofosfatemien – dette utelukker derfor ikke XLH/TIO ved sterk klinisk mistanke.

Lav FGF-23 ved hypofosfatemi taler for ikke-FGF-23-mediert årsak, f.eks. vitamin-D-mangel, malabsorpsjon, underernæring, uttalt hyperparatyreoidisme.

Ved hyperfosfatemi:
Hyperfosfatemi med lav eller eller inadekvat lavnormal FGF23 er forenlig med FGF-23-mangel eller -resistens, f.eks. hyperfosfatemisk familiær tumoral kalsinose (mutasjoner i FGF23 eller GALNT3, ev. KLOTHO-relatert resistens)³.
Sekundært forhøyet FGF-23 ved hyperfosfatemi ses ved kronisk nyresvikt.

FGF-23 påvirkes av fosfatinntak, vitamin-D-behandling og fosfat-tilskudd, og er mest informativ hos pasienter som ikke nylig har fått slik behandling.

Se Tabell med måleusikkerhet for Hormonlaboratoriets analyser

Biologisk variasjon:
CVi: 14,0 % CVg 22,5 %, se Biological variation database

Se analyseomtale Hormonlaboratoriet, OUS