Mistanke om forstyrrelser i fosfatstoffskiftet, som for eksempel nyresvikt, tumorlysesyndrom, rhabdomyolyse, paratyreoideasykdommer, vitamin D-mangel, behandling av diabetisk ketoacidose, alkoholisme, store brannskader, parenteral ernæring, ernæring etter langvarig faste, kronisk respiratorisk alkalose, malabsorpsjon, kronisk diare og uforklarte trøtthetstilstander.
Prøvetaking
Serumrør med gel. Unngå langvarig stase.
Holdbarhet
| Ref. | |
| Romtemp: 1 dager | 5 |
| Kjøleskap: 7 dager | 6 |
| Frys: 30 dager | 5 |
Oppbevaring
Prøvene oppbevares i 7 dager etter ankomst på laboratoriet.
Av kroppens totale fosforinnhold på 26-39 mol (800-1200 g) befinner 85 % seg i skjelettet som hydroksyapatitt. Nesten alt det øvrige finnes intracellulært som organiske fosfatforbindelser. Bare en meget liten del finnes i plasma, der omkring 2,6 mmol/L er i fosfolipider, ca. 1,1 mmol/L er uorganiske fosfationer og 0,1 mmol/L er esterfosfat. P-fosfat er uorganiske fosfationer og esterfosfat. Daglig inntak av fosfat varierer, men omtrentlig kan vi si at 55-70 % av et inntak på 50-65 mmol absorberes. Økt aktivitet av 1,25-dihydroksy-vitamin D fører til økt fosfatabsorpsjon, og økt paratyroideahormon fører til økt frigjøring av fosfat i skjelettet. Økt insulinsekresjon, for eksempel etter glukosetilførsel, og respiratorisk alkalose stimulerer til økt fosfatopptak i cellene. Ved acidose går noe fosfat ut av cellene. Nyrene regulerer p-fosfat ved å regulere reabsorpsjonen i tubuli. Paratyroideahormon og fibroblastvekstfaktor-23 (FGF23) hemmer reabsorpsjonen (1). Fosfor inngår i svært mange biokjemiske prosesser og finnes i en rekke helt vitale molekyler som for eksempel nukleinsyrer, fosfolipider, ATP og syklisk AMP. Hypofosfatemi gir neppe symptomer før p-fosfat blir lavere enn 0,64 mmol/L. Alvorlige symptomer som metabolsk encefalopati, respirasjonssvikt, hjertesvikt, dysfagi, ileus, muskelsvakhet og rhabdomyolyse ses vanligvis ikke før p-fosfat faller under 0,32 mmol/L. Langvarig hypofosfatemi kan føre til rakitt eller osteomalasi (2).
| Aldersgruppe | mmol/L | Ref. |
| < 2 d | 1,40 - 2,90 | 3 |
| 2 d– 2 år | 1,20 - 2,20 | 3 |
| 3 – 7 år | 1,00 - 2,00 | 3 |
| 8 - 16 år | 0,80 - 1,90 | 3 |
| >17 år, kvinner | 0,85 - 1,50 | 4 |
| 16–49 år, menn | 0,75 - 1,65 | 4 |
| > 50 år, menn | 0,75 – 1,35 | 4 |
Kommentarer
Lavere konsentrasjon etter inntak av store mengder karbohydrater. Ca. 10-30 % høyere konsentrasjon om natten enn om morgenen
Høye verdier
Høye verdier forekommer oftest pga. nyresvikt, hvor p-fosfat kan stige opp til 6-7 mmol/L ved uttalt uremi. Andre årsaker er tumorlysesyndromet, rhabdomyolyse, hemolyse, acidose, hypoparatyreoidisme, akromegali og vitamin D-forgiftning.
Lave verdier
Lave verdier kan forekomme etter behandling av diabetisk ketoacidose, ved alkoholisme, store brannskader, under parenteral ernæring med utilstrekkelig fosfatinnhold, underernæring etter langvarig faste/reernæringssyndrom og ved alvorlig, kronisk respiratorisk alkalose. Hypofosfatemi kan også ses ved hyperparatyreoidisme, vitamin D-mangel, malabsorpsjon pga. fosfatbindende antacida, kronisk diare, diverse tubulære defekter (f.eks. Fanconi-syndrom), renal tubulær acidose og familiær hypofosfatemi.
Feilkilder
Hemolyse in vitro gir falskt høy konsentrasjon.
Architect C16000, Abbott. Fotometri, endepunkt.



