Indikasjon
Legemidlet anvendes i behandling av supraventrikulær takyarytmi, spesielt atrieflimmer med og uten hjertesvikt, og ved hjertesvikt.
Legemiddelet har smal terapeutisk bredde.
Serumkonsentrasjonsmåling kan være aktuelt f.eks. som terapikontroll ved oppstart, doseendring eller endring i sykdomsforhold/organfunksjon, ved graviditet, terapisvikt, vurdering av etterlevelse, bivirkninger, interaksjoner, forgiftninger eller overdosering.
Navn på legemiddel
Prøvemateriale
Serum eller plasma
Prøvetakingstidspunkt
Ved terapikontroll tas prøven medikamentfastende, som regel 12-24 timer etter siste doseinntak, og når konsentrasjonen er i likevekt («steady state»). Likevektskonsentrasjon oppnås ca. 5 halveringstider etter oppstart eller doseendring.
Ikke-medikamentfastende prøvetaking kan være aktuelt ved f.eks. forgiftninger eller mistanke om manglende etterlevelse.
|
Digoksin |
||
|
Analyselaboratorium |
Avd for medisinsk biokjemi Rikshospitalet |
Avd for medisinsk biokjemi Ullevål |
|
Prøverør |
Serum uten gel (rød kork)
Plasma kan også brukes, separert fra:
|
Serum med gel
Plasma kan også brukes, separert fra:
|
|
Prøvevolum |
0,5 mL | 0,5 mL |
|
Prøvetakingsrutiner |
Oppgi alle legemidler, dosering og tidspunkt for siste dose og prøvetaking. |
|
|
Prøvehåndtering og forsendelse |
Prøve bør tas i slutten av doseintervallet (C0, vanligvis 12-24 t etter siste orale dose av digoksin) eller som ø-hjelpsprøve |
|
|
Analysedag/-hyppighet |
Døgnkontinuerlig |
Døgnkontinuerlig |
|
Analysemetode |
Immunologi (ECLIA) | Immunologi (ECLIA) |
|
Variasjonskoeffisient (VK) |
Variasjonskoeffisient for analyser i MBK | |
Holdbarhet
Ved romtemperatur 7 døgn, i kjøleskap (2-8°C) 14 døgn.
Ved etterbestilling fra prøveglass 6 døgn.
NLK-kode
NPU01886
Kontaktinformasjon
Generelt
Hjerteglykosid som reduserer AV-overledning og øker myokards kontraktilitet via henholdsvis økt vagus effekt/redusert sympatikus effekt og hemning av Na+/K+-ATPasen i cellemembranen i hjertemuskelceller. Ved lav serum kalium øker legemiddelbindingen til Na+/K+-ATPasen. Lav plasma proteinbindingsgrad (25 %). 70 % systemisk biotilgjenlighet. Metaboliseres i liten grad, ca 80 % uendret ut i urin . Halveringstid 1,5-2 døgn, øker ved reduksjon i nyrefunksjon. Digoksin er substrat for P-glykoprotein som finnes feks i enterocytter og i nyretubuliceller.
Forgiftningssymptomer er: kvalme, oppkast, diare, takykardi og AV-blokade, psykose og sjeldent karakteristisk farvesyn.
En rekke legemidler kan øke konsentrasjonen av digoksin i serum som amiodaron, slyngediuretika, tiazider, kalsiumantagonister samt noen antivirale midler og NSAIDs via hemning av P-glykoprotein og påvirkning på absorpsjon og eliminasjon av digoksin. Johannesurt induserer P-glykoprotein og vil redusere mengden digoksin i kroppen. Betablokkere forsterker effekten på AV-overledningen.
Feilkilder og interferenser
Terapiområde
0,6 - 1,2 nmol/L
Tolkning
Dersom prøven er tatt 12-24 timer etter inntak ved oppnådd likevektskonsentrasjon (5 ganger oppgitte halveringstid) fortolkes prøven i relasjon til terapiområdet. Likevektskonsentrasjon oppnås raskere ved å gi metningsdose.
Dersom prøven er tatt grunnet mistanke om overdose oppgis svaret på anlaysen og fortolkes i relasjon til terapiområdet og toksisk grense.
Verdier ≥ 2,6 nmol/L er assosiert med toksisitet og er laboratoriets varslingsgrense.



