Hodeskader

Definisjoner

• CPP = cerebralt perfusjonstrykk
• ICP = intrakranialt trykk
• MAP = middel arterietrykk
• CSF = cerebrospinalvæske
• HISS = Head Injury Severity Score

Tabell: Glasgow Coma Scale (GCS)

Pediatrisk GCS

_{Tabell: Pediatrisk GCS til bruk hos barn under fire år / barn uten godt utviklet språk. 
Oversatt av APLS-Norge fra Advanced Paediatric Life support: The Practical Approach, 6. utgave, 2016}

Klassifisering av hodeskader

Glasgow coma scale (GCS) score skal registreres på alle pasienter med hodeskade. Klokkeslett og dato noteres for hver registrering. Intuberte pasienter registreres med «T» for «tube», dvs. intubert.

Basert på GCS score, anamnese og klinisk undersøkelse klassifiseres hodeskadene etter Head Injury Severity Score (HISS) i 4 grupper: minimal, lett, moderat og alvorlig.

Kategorisering av hodeskader etter HISS (Head Injury Severity Score)

Tabell: Kategorisering av hodeskader etter HISS (Head injury Severity Score)

Pupillereaksjon og pupillestørrelse

En stor, lysstiv pupille kan være uttrykk for

• begynnende transtentorial herniering på grunn av
  • epiduralt hematom
  • hjernekontusjon med ødem
  • akutt subduralt hematom
• lokal kontusjon av øye/orbita, eventuelt med hematom i orbita, fraktur med skade av n. opticus

To store, lysstive pupiller kan være uttrykk for

• skade i hjernestammen
• hjernetamponade
• intoksikasjon

Herniering er i prinsippet en reversibel prosess der hjernevev forskyves grunnet en romoppfyllende prosess, f.eks. et hematom. Dersom årsaken til herniering ikke fjernes vil irreversibel hjerneskade og død kunne inntreffe.

CT caput vil i de fleste tilfeller avklare årsaken til en stor, lysstiv pupille.

Bilaterale, dilaterte og lysstive pupiller er oftest sekundært til dårlig perfusjon av hjernestammen og innebærer dårlig prognose.

• Hodepine, kvalme, brekninger, oppkast, uro og/eller synkende bevissthet

• synkende bevissthet
• dilatert, treg / ikke-reagerende pupille

• plantar-inversjon og hemiparese

• påvirket respirasjon/respirasjonsstans

• hypertensjon, bradykardi og uregelmessig respirasjon (Cushings triade)

• polyuri (diabetes insipidus)

CT caput skal tas i henhold til de skandinaviske retningslinjene for håndtering av minimal, lett og moderat hodeskade publisert i 2013 (voksne) og 2016 (barn). Flytskjemaet skal være tilgjengelig i akuttmottaket og alle vaktgående leger skal gjøre tiltak i henhold til pasientens GCS og risikoprofil. Alle pasienter med mistenkt hodeskade og GCS ≤13 skal utredes med CT caput. CT caput tas snarest mulig etter at respirasjonen og sirkulasjonen er avklart. Utredning med serummarkøren S100B er ikke implementert ved OUS.

Utvikling av intrakraniale, ekspansive lesjoner etter en skade er en dynamisk prosess. Foreligger det intrakranial traumatisk patologi på primær CT caput, skal denne undersøkelsen gjentas etter 6 timer. Fordi hode og nakke representerer samme skaderegion, skal det utføres CT av cervikalcolumna C1–Th1 samtidig med CT caput hos alle bevisstløse (GCS < 9) hodeskadepasienter.

Minimal hodeskade (GCS 15 og intet bevissthetstap)

Pasienten skrives ut med muntlig og skriftlig informasjon.

Mild hodeskade – lav risiko (GCS 14 eller GCS 15 og bevissthetstap eller gjentatt oppkast ≥ 2 ganger)

CT caput, alternativt observasjon ≥ 12 timer etter skadetidspunkt.

Mild hodeskade – medium risiko (GCS 14-15 og både alder ≥ 65 år og antikoagulasjon)

CT caput, alternativt observasjon ≥ 12 timer etter skadetidspunkt.

Mild hodeskade – høy risiko (GCS 14-15 og minst én av følgende: posttraumatisk epilepsianfall, fokale nevrologisk utfall, klinisk skallefraktur, shuntbehandlet hydrocefalus, terapeutisk antikoagulasjon eller koagulasjonssvikt)

CT caput skal gjøres akutt. Selv om initial CT er negativ skal pasienten innlegges for observasjon ≥ 24 timer. Ved nevrologisk forverring og/eller fallende GCS ≥ 2 poeng skal ny CT caput gjøres omgående.

Moderat hodeskade (GCS 9-13)

CT caput skal gjøres akutt. Selv om initial CT er negativ skal pasienten innlegges for observasjon ≥ 24 timer. Ved nevrologisk forverring og/eller fallende GCS ≥ 2 poeng skal ny CT caput gjøres omgående.

Alvorlig hodeskade (GCS < 9)

Alle pasienter i denne kategori skal undersøkes med CT caput og legges inn til observasjon og behandling. Se indikasjon for måling av intracerebralt trykk og kraniotomi senere i kapittelet.

I henhold til de skandinaviske retningslinjene kan voksne med mild-lav og mild-moderat risiko innlegges til observasjon i > 12 timer som alternativ til CT caput. Ved mild-høy risiko samt moderat hodeskade skal pasienten innlegges for observasjon i > 24 timer etter skaden uavhengig av funn på CT. Alle observasjoner skal følge en plan og dokumenteres. Asymptomatiske voksne skal sjekkes minst x1/time. Symptomatiske voksne skal sjekkes hvert 15. minutt de første 4 timer etter skaden, deretter hvert 30. minutt de neste 4 timer, og deretter minst x1/time. Observasjonen skal inkludere: GCS score, enkel nevrologi (beveger armer og ben, språk/tale), puls, pupillestørrelse og reaktivitet, hodepineintensitet (VAS). Dersom pasientens tilstand ikke er normalisert etter observasjonsperioden, vurder CT eller MR caput eller ytterligere observasjon. CT caput eller gjentatt CT caput skal gjøres dersom pasientens tilstand forverres, for eksempel ved fall i GCS ≥ 2 poeng, eller nevrologiske utfall.

Merk at innleggelse bør gjøres for alle barn ved mistanke om ikke-aksidentell skade, bulende fontanelle og etter høyenergitraume.

Likeledes bør alle barn < 1 år innlegges for observasjon etter hodetraume uavhengig av symptomer.

• Minimal hodeskade (GCS 15 og ingen risikofaktorer): Vurdere utskrivelse med muntlig og skriftlig informasjon til foresatte.
• Mild hodeskade og lav risiko (GCS 15 og > én av følgende: posttraumatisk amnesi, alvorlig/økende hodepine, unormal oppførsel, oppkast ≥ 2 ganger, mistenkt/kort bevissthetstap, ventrikkelshunt, hvis alder < 2 år og stort temporalt eller parietalt skalphematom eller irritabilitet)
  Innleggelse for observasjon ≥ 6 timer etter skaden. Hvis flere risikofaktorer, bør CT caput gjøres.
• Mild hodeskade – medium risiko (GCS 14 eller GCS 15 og bevissthetstap > 1 minutt eller antikoagulasjonsbehandling eller koagulasjonssvikt)
  Innlegges for observasjon ≥ 12 timer, alternativt CT caput.
• Mild hodeskade – høy risiko (GCS 14–15 og > én av følgende: fokale nevrologiske utfall, posttraumatisk epileptisk anfall, klinisk skallefraktur)
  CT caput gjøres omgående. Uavhengig av CT-funn skal barnet innlegges til observasjon i ≥ 24 timer fra skadetidspunkt.
• Moderat hodeskade (GCS 9–13): CT caput gjøres omgående. Uavhengig av CT-funn skal barnet innlegges til observasjon i ≥ 24 timer fra skadetidspunkt.
• Alvorlig hodeskade (GCS < 9): CT caput gjøres omgående. Se indikasjon for ICP-måling og kraniotomi senere i kapittelet. Se CPP- og MAP-grenser i Skader hos barn.

I henhold til de skandinaviske retningslinjene skal barn med mild-lav risiko innlegges > 6 timer, mild-medium risiko i > 12 timer, og mild-høy risiko samt moderat hodeskade i > 24 timer etter skaden. Asymptomatiske, helt våkne barn trenger ikke spesifikk monitorering og sjekkes én gang i timen. Streng observasjonskontroll forbeholdes symptomatiske barn. Alle observasjoner skal følge en plan og dokumenteres. Symptomatiske barn skal sjekkes hvert 15. minutt de første 4 timer etter skaden, deretter hvert 30. minutt de neste 4 timer, og deretter minst x1/time. Observasjonen skal inkludere: GCS score, enkel nevrologi (beveger armer og ben, språk/tale), puls, fontanellebuling (barn < 2 år). Observasjon kan inkludere: pupillestørrelse og reaktivitet, hodepineintensitet (VAS). Dersom barnets tilstand ikke er normalisert etter observasjonsperioden, vurder CT eller MR caput eller ytterligere observasjon.

CT caput eller gjentatt CT caput skal gjøres dersom barnets tilstand forverres, for eksempel ved fall i GCS ≥ 2 poeng, eller nevrologiske utfall.

Når det foreligger spesielle risikofaktorer, anbefales både CT-undersøkelse og innleggelse til observasjon, selv om skaden for øvrig kan klassifiseres som minimal eller lett. Disse risikofaktorene forekommer ikke hyppig, men er signifikant korrelert med alvorlige intrakraniale komplikasjoner.

Kjente risikofaktorer er

• bevissthetstap
• gjentatt oppkast (≥ 2 ganger)
• multitraume
• terapeutisk antikoagulasjon eller koagulasjonssvikt
• posttraumatisk epileptisk anfall
• shuntbehandlet for hydrocephalus
• fokale nevrologiske utfall
• alder ≥ 65 år og samtidig anti-plate-medikasjon
• klinisk mistenkt skallefraktur

Hensikten med den initiale behandlingen er å begrense den primære hjerneskaden og forhindre utvikling av sekundære skader. Dette gjøres ved å sikre adekvat respirasjon, ventilasjon og cerebral blodgjennomstrømning. Hypotensjon og hypoksi skal unngås, og tiltak starter allerede på skadestedet. Hodet og nakken oppfattes som én skaderegion, og samtidig nakkeskade må mistenkes for bevisstløse hvor nakkeskade ikke kan utelukkes klinisk (se Spinale skader for håndtering av nakkeskade). Større blødninger fra sår i hodebunn kan gi hypotensjon og lukkes med grov sutur (2-0), og revideres etter stabilisering. Antitrombotika og antikoagulantia reverseres.

Systolisk blodtrykk holdes > 90 mmHg.

Hypotensive episoder med systolisk blodtrykk < 90 mmHg skal unngås fordi dette øker morbiditet og mortalitet ved hodeskade. Så snart man har blødningskontroll ved andre skader holdes MAP > 80 mmHg.

SaO₂ holdes > 95 %.

Hypoksiske episoder (SaO₂ < 90 %) øker morbiditet og mortalitet ved hodeskade. Hodeskade med påfølgende bevissthetsreduksjon og øket intrakranielt trykk svekker pasientens egenrespirasjon. Samtidig alkoholintoksikasjon øker faren for aspirasjon. Ved ansiktsskjelettskader og basisfrakturer blør det i svelget med fare for ufri øvre luftvei og aspirasjon. Intubasjon vurderes hos pasienter med hodeskade og noen av de ovennevnte situasjoner. Tidlig intubasjon bidrar til å sikre oksygeneringen av hjernecellene. Intubering er ofte nødvendig ved uro for å få adekvate CT-bilder. Intuberte pasienter skal normoventileres fordi hyperventilasjon er skadelig for hjernen (vasokonstriksjon). Med normoventilasjon forstås følgende:

• Intubert pasient med alvorlig hodeskade, uten mistanke om høyt ICP
• PaCO₂ bør ligge i intervallet 4,7–5,5 kPa
• Intubert pasient med alvorlig hodeskade og mistenkt/verifisert høyt ICP
• PaCO₂ bør ligge i intervallet 4,5–5,0 kPa

Hyperventilasjon (PaCO₂ < 4,5 kPa, inntil ønsket ICP-respons) skal kun vurderes ved manifeste hernieringstegn.

Anemi øker morbiditet og mortalitet ved hodeskade. Transfusjon med SAG ved Hb < 9 g/dL.

Se Generell anestesi og sikker luftvei og Sjokk og resuscitering.

En helhetlig, tverrfaglig vurdering av pasientens totale skadeomfang ut fra skrøpelighet, komorbiditet, ønsker, behandlingsmuligheter og prognose er avgjørende før man vurderer kirurgi og avansert nevrointensiv behandling. Dette for å sikre at tiltakene er medisinsk forsvarlige og i tråd med pasientens muligheter til å overleve skaden til et meningsfullt, verdig liv. Pasienter med alvorlig hodeskade uten begrensinger i behandlingsnivå skal i utgangspunktet opereres, enten med etablering av intracerebral trykk- og oksygenmåling og/eller kraniotomi med evakuering av traumatisk romoppfyllendeprosess. Tidlig varsling og involvering sikrer rask og trygg behandling. Ambisjon for dør-til-kniv-tid er < 30 minutter.

• Sekundærvakt nevrokirurgi varsles når pasient med alvorlig hodeskade er meldt. Tertiærvakt varsles dersom samtidighetskonflikt, eller behov for råd og assistanse.
• Nevrooperasjon tlf 20781. Angi grad av hast, hvor pasienten befinner seg, hva som skal gjøres på operasjon.
• Vakthavende anestesilege calling 73867
• Teamleder traume dersom ikke allerede er varslet calling 73833
• Bestille operasjon i DIPS dersom sekundærvakt rykker ut hjemmefra

• GCS < 9 og patologisk CT
• GCS < 9 og normal CT og ≥ 2 av følgende:
  • alder > 40 år
  • systolisk BT < 90 mmHg
  • GCS Motorikk (GCS M) < 4 (på den beste siden)
• ved GCS < 13 og
  • langvarig kirurgi i andre organsystemer, eller
  • forventet langvarig respiratorbehandling på grunn av andre skader

Operasjon gjennomføres med pasienten i seng eller på operasjonsbord i lokalanestesi, evt. narkose. Anlegg bolt ved Kochers punkt (høyre side er førstevalg).

• O₂-metning
• Kontinuerlig ETCO₂
• Arteriekran MAP/CPP
• Kontinuerlig EKG-monitorering

• CVK for vasopotent medikasjon samt sentralvenøs blodgass (SvcO₂)

• Arterielle blodgasser, blodsukker, elektrolytter, laktat, temperatur (blære, øsofagus)
• Røntgen thorax, CT caput

• Intrakranial trykkmåling (ICP-måling)

• Måling av buktrykk hos multitraumatisert pasient

• PiCCO eller annen invasiv hemodynamisk monitorering ved fysiologisk ustabil pasient

Smertelindring og evt. sedering skal være adekvat. Respiratorbehandling ved behov. Man ønsker vanligvis normoventilasjon, hyperventilasjon kun ved manifeste hernieringstegn (se Forebygging av hypoxi). Normotermi tilstrebes. Normoglykemi (blodsukker 5–10 mmol/l) tilstrebes. Unngå hypoxi og hyperoxi. SpO₂ bør ligge i området 94–98 % eller verifisert med blodgass, PaO₂ 10–13 kPa.

ICP skal være < 22 mmHg. Ved ICP > 22 mmHg i 10 min eller > 25 mmHg i 5 min gjør man følgende tiltak, i angitt rekkefølge, inntil ICP kontroll er oppnådd.

1) Sjekk og korriger:

a. er leiring og leie optimalt, foreligger det kompresjon av halsvener, er det avklemt venedrenasje fra hodet, er nakkekrage for stram

b. ved allerede inneliggende ventrikkel-dren (V-dren) eller lumbal-dren (L-dren); Sjekk funksjon av dette.

c. er sedasjonsnivå og smertelindring adekvat

d. er sirkulasjon/hemodynamikk optimalisert

e. er PaO₂ og PaCO₂ adekvat, vurder respiratorbehandling/respirator­ innstilling

f. er S-Na⁺ < 145 mmol/l. Hvis lavere, gi hyperton saltvannsløsning.

g. er temperaturen < 38 °C. Hvis ikke, start kjøling.

2) Vurder tegn til epilepsi?

Hvis ja, start behandling med Natriumvalproat/fenytoin (bestill EEG).

3) Vurder alltid å ta ny CT caput

a. vurder evakuering av ekspansiv lesjon

b. vurder CSF-drenasje, eventuelt anlegge ny ved svikt i eksisterende drenasje

c. vurder reduksjon i mottrykk på eksisterende CSF-drenasje

4) Videre osmoterapi

Først hyperton saltvannsløsning iv. Kan gjentas, sjekk S-Na+ (<160 mmol/l).

5) Temperaturkontroll

Senk temperatur kontrollert ned mot 36–37 °C med Coolgard / Arctic Sun / Paracetamol. Eventuelt senk ned til minimum 34 °C (dersom alle andre tiltak er gjort – tverrfaglig diskusjon, vurder bl.a. hemikraniotomi før dette). Titrer ned til man får stabil ICP. Behold dette så lenge ICP er ustabilt. Langsom oppvarming (0,2–0,5 °C) til normotermi. Dersom ustabil igjen, oftest re-kjøling. Kontinuerlig tverrfaglig vurdering (CT / kirurgi / annet).

6) Vurder hemikraniektomi

7) Vurder barbituratinfusjon (obs. hypokalemi).

CPP = MAP - ICP. CPP skal være > 60 mmHg. Transducer for MAP skal monteres i hodehøyde.

Se Skader hos barn, for egne pediatriske CPP-grenser.

Følgende vurderinger/tiltak gjøres ved CPP < 60 mmHg:

• ICP > 22 mmHg. ICP senkes etter ovenstående retningslinjer.

• Arteriell hypotensjon. Årsak identifiseres og korrigerende tiltak iverksettes. Vurder PICCO/SvcO₂.

• Hypovolemi må unngås, etter volumstøt kan det bli nødvendig å gi vasopressor/inotropi (noradrenalin førstevalg). Følg klinikk og laktat/ SvcO₂. Hvis det er tvil om volumstatus eller cardial funksjon, overvei PiCCO og/eller ekko cor.

Skalpsår over kraniefraktur revideres og syes straks. Ved pågående blødning prioriteres hemostase foran estetikk og man bruker grove, kraftige suturer. Kontaminerte sår behandles med debridement og primær sutur, samt antibiotikaprofylakse og tetanusvaksine. Sår med substanstap lukkes med underminering av sårkanter og lokale plastikker.

Kraniefraktur kan gi skade på dura og hjerneparenkym, og øker risiko for utvikling av epiduralt og/eller subduralt hematom. Udisloserte og lukkede kraniefrakturer opereres som regel ikke. Impresjonsfrakturer > én benbredde, komminutte og åpne frakturer skal som regel opereres akutt. Lukkede impresjonsfrakturer uten dura-rift hos barn under 4 år vil jevnes ut med kraniets videre vekst. Skallebasisfrakturer er stabile og skal ikke opereres, men kan gi kliniske problemer i form av cerebrospinalvæske­lekkasje, hørselstap og facialisparese. Ved basisfraktur og samtidig nyoppstått facialisparese skal vakthavende ØNH-lege kontaktes og kur med steroider vurderes.

Utvikling av intrakraniale, ekspansive lesjoner etter en skade er en dynamisk prosess. Ekspansjonen vil ofte øke i løpet av de første 6–12 timer etter skaden. Det er i denne perioden meget viktig med regelmessig og tett observasjon av pasienten, samt nødvendig med repeterte CT caput. Hensikten er å tidlig fange opp pasienter som trenger operativ behandling:

_{Figur: Indikasjon for kraniotomi ved traumatisk romoppfyllende prosess}

CSF-drenasje kan bidra til å senke ICP og vurderes ved:

• ICP > 22 mmHg i 10 min. eller

• ICP > 25 mmHg i 5 min.

Ventrikkeldren (V-dren) forutsetter adekvat ventrikkelstørrelse. Lumbaldren (L-dren) forutsetter bevarte cisternerom rundt hjernestamme, og åpen 3. og 4. hjerneventrikkel. OBS! Dersom innleggelse av L-dren fører til pupilledilatasjon:

• Steng L-dren umiddelbart

• Legg pasienten i Trendelenburgleie

• Ring nevrokirurg og ansvarlig anestesilege

Hemikraniektomi vurderes

• hvis vedvarende ICP > 22 mmHg på tross av alle andre nevrointensivmedisinske tiltak (sirkulasjon, ventilasjon, sedasjon, leie, temperatur, medikamenter/væske, osmoterapi, S-Na⁺ korreksjon, CSF-drenasje)
• når evakuering av ekspansive lesjoner ikke alene gir ICP-kontroll
• der CT og det kliniske bildet er forenlig med et meningsfylt liv og alder < 60 år

Etter en øyeblikkelig hjelp hodeskadeoperasjon bør som regel pasienten ligge sedert på respirator med tett overvåkning frem til neste dag. Etter fornyet gjennomgang av pasienten, inklusiv ny CT caput, legger nevrokirurg og anestesilege/intensivlege videre plan.

Blod i subaraknoidalrommet sees relativt ofte ved alvorlig hodeskade. Dersom skademekanismen er uklar og CT funnet domineres av subaraknoidalt blod konsentrert i de basale cisterner og fissura Sylvii, må man overveie om det kan foreligge en aneurysmal SAH og ikke en traumatisk SAH. Mistenkes aneurysmeblødning, må det gjøres CT-angiografi av de cerebrale kar. Påvisning av T-SAH i seg selv medfører ingen spesifikk behandling. Kalsium-antagonisten nimodipin (Nimotop^®) har ingen dokumentert effekt på forebygging av sekundær vasospasme ved T-SAH og brukes derfor ikke rutinemessig. Dette i motsetning til SAH sekundært til rumpert aneurisme hvor nimodipin har en dokumentert effekt på forebygging av vasospasmer.

Denne tilstanden kan opptre i forbindelse med traumer, men kan også opptre hos pasienter uten kjent traumeanamnese. Mange av pasientene med KSDH bruker antikoagulantia og antihypertensiva. Pasientene behandles med borrehull og drenasje av hematom når klinikk og trange plassforhold på CT caput tilsier det. Dette er en sjelden problemstilling ved akutt skade, men heller en tilstand som må oppfattes som en senfølge av enkelte hodeskader.

CT caput og CT angiografi av intracerebrale kar gjennomføres. Konvensjonell cerebral angiografi kan i enkelte tilfeller være indisert. Antibiotika med tredje generasjons cefalosporin og metronidazol anbefales i 7 dager. Antiepileptika gis i 7 dager posttraumatisk. Vurder kirurgisk debridement og duraplastikk.

MR caput skal gjøres ved mistanke om traumatisk aksonal skade, og dersom klinisk situasjon ikke står i samsvar med funn på CT caput. Alle pasienter med alvorlig hodeskade bør utredes med MR i behandlingsforløpet. Ved skallefraktur som krysser intracerebrale venesinuser skal CT venografi gjennomføres. Ved skallefraktur som ligger nær arteria carotis interna eller vertebralis, ved penetrerende hodeskade, samt ved funn av subaraknoidalt blod hvor aneurysmal SAH ikke kan utelukkes skal CT angiografi gjennomføres.

Hypertermi er vanlig i behandlingsforløpet hos pasienter med alvorlig traumatisk hodeskade. Feber kan utløses av infeksjon, men hodeskaden i seg selv kan gjennom dysregulering av temperatursentre i hjernen gi hypertermi.

Under behandlingen er det avgjørende å unngå sekundære cerebrale skader. Hypertermi, uavhengig av årsak, øker cerebral metabolisme og kan bidra til økt risiko for celleskade og ødemutvikling. Selv om det ikke er påvist fordeler ved profylaktisk hypotermi eller dypere hypotermi (32-35° C) for ICP kontroll, viser flere retrospektive studier en klar sammenheng mellom hypertermi og dårligere overlevelse og forverrede nevrologiske sekvele. Hypertermi er identifisert som en uavhengig prediktor for mortalitet etter traumatisk hjerneskade. Det er derfor viktig å unngå hypertermi, spesielt i den ustabile delen av behandlingsforløpet.

Vi skiller mellom to indikasjoner for temperatur regulering:

1. Nevroproteksjon: Tilstrebe temperatur < 37,5 °C hos alle pasienter i akuttfasen for å unngå sekundærskade, uavhengig av ICP.
2. Intrakranial hypertensjon: Hos denne pasientgruppen kan det være aktuelt å bruke mild hypotermi, med måltemperatur 36 °C, for å senke et forhøyet ICP når andre tiltak er utilstrekkelige. Ved ekstremt refraktær ICP-stigning kan man vurdere å gå ned til 35 °C. Det er vist i studier at temperatur < 35 °C ikke gir videre ICP-reduksjon og øker samtidig risiko for bivirkninger. Bruk av hypotermi i slike tilfeller skal ikke fortrenge eller erstatte andre nødvendige ICP-senkende tiltak.

a) Nevroproteksjon

Pasient-temperatur > 37,5 °C:

Iverksetting av enkle tiltak først:

- avkledning/lett tildekking av pasient

- senke romtemperatur/lufting

- paracetamol

- kalde kluter/isposer

Ved mangelfull effekt eller raskt stigende temperatur > 38 °C:

• Enkeltdoser NSAIDS eller diclofenac-infusjon.
  (Kontraindikasjoner: blødningstendens, ulcus duodeni, nyresvikt, levercirrhose)
• Aktiv kjøling med Arctic Sun. Måltemperatur 37 °C.

b) Intrakranial hypertensjon – ICP > 22 mmHg

Hvis vanlige behandlingstiltak ikke gir ICP kontroll, reduser kroppstemperaturen til 36 °C. Hvis ikke tilstrekkelig effekt oppnås, kan man vurdere å senke temperaturen til 35 °C, men ikke lavere enn dette.

Hovedregel

Syv dagers kjøling fra traumetidspunktet er vanligvis tilstrekkelig for at pasienten skal komme over den største ødemfasen.

Vurderinger av behandlingsteamet

Pasientens status, omfang av cerebral skade, hjerneødem vurdert på CT, ICP.

• Noen pasienter vil ut fra en totalvurdering være egnet for tidlig vekking og kortere varighet av temperaturregulering.
• Hos pasienter med fortsatt uttalt hjerneødem en uke etter skadetidspunktet vil det kunne være indikasjon for å kontinuere kjøling utover syv dager.

Hypertermi sent i behandlingsforløpet

Noen pasienter utvikler betydelig hypertermi også etter akuttfasen
(> 39-40 °C), gjerne i forbindelse med infeksjon. Dette kan hos enkelte utløse rhabdomyolyse. I slike tilfeller kan det være aktuelt å iverksette aktiv kjøling for å prøve å unngå nyresvikt.

Måltemperatur kan her tillates å være høyere enn i akuttfasen (38,5 °C).

Normotermi / moderat hypotermi har helt marginal påvirkning på koagulasjon og infeksjonsrisiko. Det forventes derfor få/ingen alvorlige bivirkninger. Aktiv kjøling kan imidlertid utløse ubehag/shivering hos enkelte, spesielt hos de lett sederte. Stress/shivering vil kunne øke pasientens ICP.

Tiltak

• Vurdere nødvendig kjølevannstemperatur på kjøle-aggregatet, evt. øke innstillingen for min. vanntemp.
• Dypere sedasjon (grad av sedasjonsbehov kan variere: opiat evt. supplert med dexmedetomidin el. propofol. Tyngre sedasjon med midazolam/fentanyl infusjon kan også være nødvendig).
• Muskelrelaksasjon.

Figur 8.2

Egen sensor for monitorering av pbtO₂ legges inn ved alvorlig traumatisk hodeskade GCS < 9 og forventet langvarig nevrointensiv behandling.

PbtO₂ avhengig av tre hovedfaktorer: oksygentilbud, oksygenforbruk og perfusjon. Patologiske avvik ved disse faktorene kan opptre alene eller sammen.

Fysiologiske forstyrrelser i akuttfasen deles inn i 4 grupper; A, B, C eller D.

1. Tilfredsstillende ICP og PbtO2.
2. Høyt ICP, men tilfredsstillende PbtO2.
3. Tilfredsstillende ICP, men lavt PbtO2 (isolert cerebral hypoksi).
4. Høyt ICP og lav PbtO2.

Forslag til behandling utledes av hvilke forstyrrelser som ligger til grunn. Behandlingsmål angitt under A bør tilstrebes som et minimum for alle pasienter i akuttfasen. Tiltakene under B-D gjøres i angitt rekkefølge , med den lavest mulige innsatsbyrden som gir ønsket effekt på ICP og/eller PbtO2 før man går videre til neste steg.