Nyoppstått ryggmargsskade - behandling av voksne intensivpasienter

Prosedyren skal bidra til ensrettet og god behandling av pasienter med nyoppstått spinal skade.

Dokumentet gjelder for voksne pasienter i Intensivavdelingen med nyoppstått spinal skade.

Prosedyren gjelder for leger og sykepleiere ved Intensivavdelingen, Universitetssykehuset Nord-Norge

Ryggmargsskade/Spinal cord injury (SCI) betraktes som en systemisk lidelse som påvirker potensielt alle organsystemer – tap av motorisk og sensorisk funksjon, kardiovaskulær kollaps, respirasjonssvikt samt dysfunksjon av blære og tarm. Respiratorisk dysfunksjon er den hyppigste dødsårsaken for pasienter med høy SCI. Akutt SCI er assosiert med livstruende kardiovaskulære komplikasjoner som krever årvåkenhet og forebyggende behandling. Pasientene er i risiko for nevrogent sjokk, arytmier og autonom dysrefleksi. 

Pasienter med nyoppstått, høy SCI har ofte spontaventilasjon ved sykehusinnleggelse, men over 80 % av disse utvikler en ventilasjonssvikt i løpet av de første fem dagene etter skaden. Problemet er i hovedsak økt tendens til atelektase og inadekvat sekretmobilisering med fare for pneumoni.

Etter en skade går ryggmargen i en tilstand som kalles spinalt sjokk som påvirker alle ryggmargsfunksjoner nedenfor skadestedet, og dette kan vare fra noen få dager opp til 12 uker. Nevrogent sjokk er den autonome manifestasjonen av spinalt sjokk.

En ryggmargsskade kan oppstå av traumatisk eller ikke-traumatisk årsak (eks. infarkt eller blødning). Skadeomfanget bestemmes av skadegrad og lokalisasjon, og deles i to grupper:

1. Tetraplegi: Lammelser i over- og underekstremiteter (av varierende grad)
2. Paraplegi: Lammelser i underekstremiteter (av varierende grad).

Ryggmargsskade medfører vanligvis raskt innsettende sensomotoriske funksjonstap med varierende grad av bevegelseshemming. Umiddelbart etter skaden vil funksjonsforstyrrelser med autonom reguleringssvakhet og muskulær atoni med bortfall av reflekser, blære- og tarmparese, hemodynamisk labilitet og ventilasjonssvikt kunne prege tilstanden. Alle disse funksjonsforstyrrelsene gir diagnostiske og behandlingsmessige utfordringer. Alvorlighetsgrad og varighet av den initiale «sjokkfasen» vil avhenge av ryggmargsskadens anatomiske nivå og omfang. Spesielt vil omfattende skader i nakkenivå kunne forlenge denne fasen.

Respirasjon
Respiratorisk påvirkning av en SCI avhenger av skadehøyde, men overgangen er flytende. Man kan grovt sett si at pasienter med høy spinal skade (C1-C5) har både en restriktiv inspiratorisk og ekspiratorisk innskrenking, mens pasienter med skade i nivå Th1 og lavere hovedsakelig har ekspiratorisk påvirkning (på grunn av bortfall av aktiv ekspirasjon og svekket/manglende hostekraft). 

En rask klinisk vurdering av skadenivå kan gjøres ved å undersøke evne til albufleksjon (n. musculocutaneus, nivå C5-C7). Hvis pasienten ikke er i stand til det, må ventilasjonshjelp vurderes (se egen prosedyre). Skadenivået kan ofte forverres på grunn av ødemutvikling og/eller blødning! 

En høy SCI gir tidlig utvikling av spastisk parese av intercostalmuskulatur (Th1 – Th11) med tap av opp til 60 % av vitalkapasiteten. Pasientene opplever dyspnoe og talevansker. 

Kun pasienter med skadenivå Th12 og lavere er helt uaffisert respiratorisk. 

Høy SCI gir bortfall av sympatisk innervasjon, også til lunger og luftveier (thorakale ganglier Th1 – Th6), mens den parasympatiske innervasjonen er bevart. Parasympatisk overvekt resulterer i bronkokonstriksjon og hypersekresjon («kolinerg asthma), som fører til økt atelektasetendens og risiko for pneumoni. I tillegg er luftveissekretet kjemisk forandret og mye seigere enn vanlig. 

Sirkulasjon
Pasienter med SCI nivå C1 til Th6 kan utvikle sirkulatorisk sjokk sekundært til sympatisk denervasjon. Dette gir hypotensjon på grunn av perifer vasodilatasjon. Opphevet sympatisk innervasjon av hjertet (Th1 til Th4) medfører bradyarytmier og nedsatt myokardkontraktilitet. 

Autonom hyperrefleksi/dysregulering kommer som regel etter litt tid, tidligst rapporterte tilfelle er etter 4 dager. Autonom dysrefleksi kan vises ved flushing/svetting, og man kan også se høyt blodtrykk. Årsaken er ofte overfylt urinblære. Sensorisk stimulering lavere enn nevrologisk skadenivå kan være tilstrekkelig til å utløse dysrefleksi, f.eks. hemorrhoider, stramme klær, trykksår og inngrodde tånegler. 

Øvrige organsystemer
SCI-pasienter har risiko for nevropatiske smerter og allodyni. Allodyni er økt smertefornemmelse ved berøring, og forekomsten er høyest ved inkomplett cervical skade. 

Tromboserisiko og risiko for blødning i gastrointestinaltraktus er økt hos SCI-pasienter. 

Det er risiko for poikilothermi hos pasienter med skadenivå høyere enn Th6 på grunn av opphevet evne til å regulere kroppstemperaturen. Poikilothermi betyr at kroppen tilpasser seg omgivelsestemperaturen, og det er risiko for både hypo- og hypertermi. 

Spinalt sjokk etter akutt SCI påvirker intrinsisk enterisk nervesystem sin kontroll og gir risiko for en rekke gastrointestinale problemer, slik som paralytisk ileus, gastroduodenal ulcus og blødning, pankreatitt og kolecystitt. Disse tilstander kan ytterligere forverres ved administrasjon av opioider, steroider og antibiotika. Sensorisk defisitt gir forsinkelse i påvisning av disse tilstander, noe som krever nøye overvåking. Når pasienten har kommet i væskebalanse anbefales det overgang til steril intermitterende blærekateterisering (SIK), i starten ca. hver tredje time. Det er behov for laksantia og faste tarmtømmingsregminer. Obstipasjon kan forsinke rehabiliteringsprosessen. 

Priapisme (langvarig ereksjon) er stort sett selvbegrensende og krever ikke behandling. 

Respirasjon
Hos spontanpustende pasienter bør vitalkapasiteten (VK) monitoreres, f.eks. 3 x/døgn. Intubasjon er anbefalt senest når VK faller til ca 10 – 15 mL/kg PBW. Pasienten bør også intuberes ved økt respiratorisk distress og forverring av blodgasser (økende pCO2 og fallende pO2). Ved akutt tetraplegi trenger 75-80 % av pasientene invasiv mekanisk ventilasjon. 

Sekretstagnasjon som skyldes svakhet i ekspirajsonsmuskulaturen behandles med lungefysioterapi, leiedrenasje, sug, manuell hostestøtte og mekanisk insufflasjon-eksufflasjon (hostemaskin). Pasienten skal settes på faste bronkodilaterende inhalasjoner, salbutamol og ipratropium. Ipratropium anbefales seponert når pasienten er respiratorisk stabilisert (pga dets antikolinerge egenskaper som gir mer viskøst sekret). Glukokortikoider er ikke indisert. 

Hostemaskin vil være nyttig hos en stor andel av disse pasientene. 

Tidlig trakeotomi (innen 7 dager) anbefales hos pasienter som det er sannsynlig vil trenge ventilasjonsstøtte over lengre tid, altså spesielt skader C6 og høyere. Pasienten bør vær hemodynamisk stabil før trakeotomi utføres. 

Elevert hodeende, lukket sugesystem, godt munnstell og regelmessig bytte av respiratorkrets anbefales som profylaktiske tiltak mot ventilatorassosiert pneumoni.

 
Vedrørende respiratorbehandling av SCI-pasienter, se egen prosedyre. 

Sirkulasjon
Spinalt sjokk (varighet fra timer til uker) behandles i prinsippet som andre sjokktilstander. Perfusjonstrykket i medulla spinalis skal holdes i adekvat nivå, og i guidelines anbefales middelarterietrykk (MAP) å holdes mellom 85 - 90 mmHg de første 5-7 dagene etter skaden. Hypotensjon må unngås da det kan forverre nevrologisk skade. Unngå hypovolemi og overvæsking (OBS nedsatt myokardfunksjon). Ved vanskelig regulerbar sirkulasjon må man vurdere utvidet hemodynamisk monitorering (ekkokardiografi eventuelt pulmonalarteriekateter, PiCCO). Utelukk andre tilstander som kan bidra til sirkulatorisk sjokk – eksempelvis pneumothorax, myokardskade, hjertetamponade, blødningssjokk og sepsis. 

Noradrenalin eller dopamin anbefales som vasopressor, inotropi kan forsøkes ved myokarddepresjon. Fenylefrin kan brukes ved akutt blodtrykksfall. Ved uttalt bradyarytmi kan atropin, isoprenalin eller temporær eller permanent pacemaker vurderes. 

Autonom dysregulering skal forsøkes forebygget, og kan løses ved å administrere analgetika. Nitroglycerin sublingualspray kan være effektiv behandling, eventuelt Nifedipin per os. 

SCI-pasienter, spesielt tetraplegikere, er disponert for ortostatisk blodtrykksfall på grunn av tap av reflektorisk vasokonstriksjon. Dette påvirker mulighet til mobilisering og derved tidlig rehabilitering. Det er forsøkt en mengde farmakologiske og ikke-farmakologiske tiltak for å motvirke dette, men foreløpig har man ikke etablert noen overlegen strategi. Unngå hypovolemi, bruk kompresjonsstrømper og start tidlig med fysioterapi inklusive passiv mobilisering av ekstremiteter. Vurder ett eller flere farmakologiske tiltak, beskrevet under. Målet er ikke å normalisere blodtrykket, men å begrense symptomene av blodtrykksfallet. Ikke-farmakologiske strategier alene er oftest ikke tilstrekkelige. Farmakologisk støtteterapi bør tilstrebes å trappes ut på sikt. Farmakologiske alternativer: 

•    Midodrine tabletter (alfa-adrenerg agonist), standard dose er 2,5 mg x 2-3. 
•    Fludrokortison (mineralkortikoid), øker blodvolumet noe og kan potensielt øke blodkarenes sensitivitet for sirkulerende katekolaminer. OBS hypokalemi, kan behøve kaliumtilskudd. Startdose 0,1 mg x 1. Effekten kommer i løpet av dager og er på topp etter 1-2 uker. Dosen bør justeres hver til annenhver uke. Unngå bruk hos pasienter med venstresidig hjertesvikt på grunn av uttalt natriumretensjon. 
•    Efedrin (ikke-selektiv adrenert agonist med sentral og perifer virkning). Forslag til doser er 12,5 til 25 mg per os (mikstur eller tabletter), subcutant eller intramuskulært tre ganger daglig. Bivirkninger kan være takykardi, tremor og hypertensjon i liggende stilling. 

Generell behandling
Høydose glukokortikoider gis normalt ikke på grunn av usikker nevrologisk gevinst og risiko for alvorlige bivirkninger. Spesielt er dette kontraindisert ved penetrerende skader, multitraume, hodeskade og komorbiditet med ugunstig effekt av glukokortikoider. 

Tromboseprofylakse med lavmolekylært heparin og strømper anbefales i 12 uker. Medikamentell ulcusprofylakse med f.eks. protonpumpehemmer anbefales i fire uker. 

SCI-pasienter er ekstra utsatt for trykksår, altså kreves forebyggende håndtering med avlastning og regelmessig posisjonsendring, samt hyppig inspeksjon av huden over beinfremspring. 

Oppstart av enteral ernæring, se egen prosedyre. Kaloribehovet til pasienter med spinal skade er 50 – 90 % av estimert verdi, aller lavest hos tetraplegikere. I akuttfasen er differansen mindre uttalt. 

Prokinetiske medikamenter som erytromycin og metoklopramid ved ventrikkelretensjon. Se egen prosedyre «Tarmstimulerende tiltak hos intensiv pasienter». 

Det er økt forekomst av svelgdysfunksjon hos pasienter med høy SCI. 

Pasientene skal ha adekvat smertelindring. Anxiolytiske medikamenter vurderes på indikasjon.  

Tett temperaturmonitorering for å ivareta normotermi.