Utføres kun etter avtale, henvendelse til Hormonlaboratoriet: telefon 22 89 47 08
Utredning av persisterende hypofosfatemi med økt fosfatutskillelse i urin for å skille FGF23-mediert fra ikke-FGF23-mediert fosfattap. Mistanke om FGF23-mediert hypofosfatemisk rakitt/osteomalasi som XLH (X-bundet hypofosfatemi), autosomal dominant/recessiv hypofosfatemisk rakitt eller tumorindusert osteomalasi (TIO).
Utredning av hyperfosfatemi ved mistanke om familiær tumoral kalsinose / FGF23-mangel eller FGF23-resistens.
FGF-23 kan være aktuelt å måle ved kronisk nyresvikt som ledd i vurdering av nyreutløst benpåvirkning, men er ikke etablert i rutine diagnostikk av nyresvikt.
FGF-23
FGF23
FGF 23 protein
Fibroblast growth factor 23
Frosset EDTA plasma
Se Forsendelse av prøver til Hormonlaboratoriet.
| Referansegrense for begge kjønn: | |
| Aldersuavhengig | 23 – 95 ng/L |
Fibroblast vekstfaktor 23 (FGF-23) er et fosfatregulerende hormon som utskilles hovedsakelig fra osteocytter og osteoblaster1. FGF-23 reduserer reopptak av fosfat i de proksimale tubuli i nyrer og hemmer 1α-hydroksylase. Dette fører til økt urinutskillesle av fosfat, reduserer 1,25(OH)2 – vitamin D og senker fosfatnivå.
FGF-23 bør alltid tolkes i sammenheng med serumfosfat (og helst fosfat utskillelse TmP/GFR), samt kalsium, PTH, 25(OH)-vitamin D, 1,25(OH)2-vitamin D.
Ved hypofosfatemi:
Høy eller høynormal FGF-23 ved hypofosfatemi og økt fosfat utskillelse taler for FGF-23-mediert renal fosfat-wasting: Arvelige former: X-bundet hypofosfatemi (XLH), autosomal dominant/recessiv hypofosfatemisk rakitt m.fl eller ervervede former: tumorindusert osteomalasi (TIO, FGF-23-produserende tumor) 2. FGF-23 kan hos disse pasientene ligge i øvre del av referanseområdet, og er da inadekvat høy i forhold til hypofosfatemien – dette utelukker derfor ikke XLH/TIO ved sterk klinisk mistanke.
Lav FGF-23 ved hypofosfatemi taler for ikke-FGF-23-mediert årsak, f.eks. vitamin-D-mangel, malabsorpsjon, underernæring, uttalt hyperparatyreoidisme.
Ved hyperfosfatemi:
Hyperfosfatemi med lav eller eller inadekvat lavnormal FGF23 er forenlig med FGF-23-mangel eller -resistens, f.eks. hyperfosfatemisk familiær tumoral kalsinose (mutasjoner i FGF23 eller GALNT3, ev. KLOTHO-relatert resistens)3.
Sekundært forhøyet FGF-23 ved hyperfosfatemi ses ved kronisk nyresvikt.
FGF-23 påvirkes av fosfatinntak, vitamin-D-behandling og fosfat-tilskudd, og er mest informativ hos pasienter som ikke nylig har fått slik behandling.
Utføres etter avtale, henvendelse til Hormonlaboratoriet: telefon 22 89 47 08 eller hormonlaboratoriet@ous-hf.no
Analysemetode
Kjemiluminescence immunoassay. Catcher-antistoffet er et monklonalt anti-FGF-23 antistoff som sitter festet på magnetpartikler (solid fase). Et annet monoklonalt antistoff (spesifikt for et annet epitop på FGF-23) konjugert til fluorescein binder til FGF-23 og danner en "sandwich". Responssignalet genereres ved at det tilsettes et tredje monoklonalt anti-fluorescein antistoff som er konjugert til et isoluminol derivative. Et Kjemiluminescence signal induseres ved reaksjon mellom isoluminol derivativet og et starter reagens.
Leverandør/instrument
Liaison kit kit fra DiaSorin. Metoden ble tatt i bruk ved Hormonlaboratoriet i 2020.
Molar masse
27954 g/mol
Antiserum kryssreaksjon
Følgende komponenter er testet uten påviselig kryssreaksjon:
Annen interferens
Følgende komponenter interfererer ikke opptil følgende konsentrasjoner:
Konjugert og ukonjugert bilirubin: 20 mg/dl
Hemoglobin: 1000 mg/dl
Triglyserider: 3000 mg/dl
Humant anti-mus antistoff (HAMA): 6220 ng/ml.
NPU53917
6,5-5000 ng/L
Prøver med resultat > 5000 ng/L kan fortynnes 1:10. Dette vil føre til noe økt måleusikkerhet.
Se Tabell med måleusikkerhet for Hormonlaboratoriets analyser
Biologisk variasjon:
CVi: 14,0 % CVg 22,5 %, se Biological variation database
Analysen er ikke akkreditert.
Se siden Akkreditering.
Kilde for referansegrensen/referanseområdet:
Kit produsent
Jean-Claude Souberbielle et al 2017, DOI: 10.1016/j.lpm.2016.05.027
Baroncelli GI et al 2024, DOI: 10.1007/s40618-023-02202-4
Brescia et al 2022, DOI: 10.3389/fendo.2022.1018523
1. Ho BB, Bergwitz C. FGF23 signalling and physiology. J Mol Endocrinol. 2021;66(2):R23–
R32.
2. Florenzano P, Cipriani C, Roszko KL, Fukumoto S, Collins MT, Minisola S, et al.
Approach to patients with hypophosphataemia. Lancet Diabetes Endocrinol.
2020;8(2):163–74.
3. Boyce AM, Lee AE, Roszko KL, Gafni RI. Hyperphosphatemic Tumoral Calcinosis:
Pathogenesis, Clinical Presentation, and Challenges in Management. Front
Endocrinol (Lausanne). 2020;11:293.



