Alkalisk fosfatase-isoformer

ALP-isoformer

Høy s-ALP hvor man ikke sikkert vet hvilket vev denne kommer fra. Samtidig økt gamma-GT vil imidlertid indikere økt lever-ALP. Undersøkelsen kan ikke brukes til å skille mellom benigne og maligne sykdommer i lever eller beinvev.

Feilbruk: Undersøkelsen er ikke egnet til å følge bein-ALP ved mistanke om eller behandling for osteoporose. Her bør isteden benyttes en spesifikk, immunologisk analyse for bein-ALP.

Bestilles fortrinnsvis elektronisk.

Ved behov for papirrekvisisjon, se Bestilling av analyser og rekvisisjoner (Medisinsk biokjemi) (Laboratorietjenester (OUS)) 

Ta kontakt med laboratoriet ved behov for å etterrekvirere analyser på allerede innsendt prøvemateriale. Etterrekvirering er avhengig av analysens holdbarhet og oppbevaringstid på laboratoriet.

Serum, Serum-rør med gel

Pasientforberedelse
Ingen.

Prøvetaking
Unngå langvarig stase.

Se eventuelt generell informasjon om Blodprøvetaking og Oversikt over prøvevolum i standard prøvetakingsrør

Prøverør skal sentrifugeres innen 2 timer, alternativt leveres snarest til laboratorium

For OUS-interne rekvirenter: se Levering av prøver – Medisinsk biokjemi OUS

For eksterne rekvirenter, se Prøveforsendelse

Enhet for spesialanalyser, Ullevål, Avdeling for medisinsk biokjemi.

Noen ukers svartid må påregnes, avhengig av prøvepågang.

Elektroforese på Sebia, Hydrasys2.

Alkaliske fosfataser er en gruppe membranbundne enzymer som katalyserer spalting av fosforsyreestere ved pH-optimum 9-10. Alkaliske fosfataser finnes i mange celler, bl.a. i karendotel, tynntarmens slimhinne, nyretubuli, leverceller, i skjelett (osteoblaster) og i placenta (trofoblaster). Det er påvist flere isoenzymer, de fire viktigste er ”uspesifikk”-, tarm-, placenta- og placentaliknende alkaliske fosfataser. Det ”uspesifikke” isoenzymets naturlige funksjon er ukjent, det har tre isoformer, lever-, skjelett- og nyre-alkaliske fosfataser. Det aller meste av den alkaliske fosfataseaktiviteten som finnes i plasma, skyldes lever- og skjelett-isoformene. Hos barn og ungdom er aktiviteten av skjelett-isoformen høyere enn hos voksne. I voksen alder bidrar skjelett- og lever-isoformene med omtrent like mye til den totale aktiviteten i plasma. Ved kolestase øker syntesen av alkalisk fosfatase i leverceller som ligger inntil gallegangene, og noe av denne enzymmengden kommer over i blodet. Halveringstiden for alkaliske fosfataser i plasma er ca. 2 døgn for lever- og skjelett-isoformene, og ca. 7 døgn for placenta-alkalisk fosfatase. Tarm-alkalisk fosfatase er meget ustabil, og har en halveringstid på mindre enn 5 timer.

Ved elektroforese kan ALP isoenzymer og isoformer fra lever, beinvev, tarm og placenta skilles fra hverandre og påvises.

Kun høye verdier har klinisk interesse.

Økt aktivitet av lever-isoformen sees ved akutt og kronisk gallevegsobstruksjon samt til en viss grad ved sirkulatorisk obstruksjon.

Økt aktivitet av bein-isoformen sees ved vekst, og ved sykdommer med økt osteoblastaktivitet, som frakturer under tilheling, osteoporose, osteitis deformans (Pagets disease of bone), enkelte canserformer med  beinvevsmetastaser, osteogent sarkom, renal osteodystrofi, primær hyperparatyreoidisme, rakitt og osteomalaci.

Hos enkelte barn opp til ca 3 års alder kan man se en markert ALP-økning av få måneders varighet og med et karakteristisk isoenzymmønster.

Økt serumnivå av intestinal ALP har vanligvis ingen klinisk betydning. Det finnes oftest etter fettrikt måltid og forekommer ofte i familier, mulig genetisk basis. Årsaken er uspesifikk, trenger vanligvis ikke utredes. Hvis det normaliseres ved faste, bekrefter det intestinalt opphav.

Enkelte pasienter har et immunglobulin som kan binde ALP og gi økt ALP aktivitet i serum. Denne ”makroALP” er uten klinisk betydning bortsett fra at den kan gi økt ALP i serum.

Tekstet svar.