Akutt hjertesvikt

Pasienter med akutt hjertesvikt (AHS) utgjør en stor gruppe av sykehusinnlagte pasienter, og særlig hos dem over 65 år.¹ Populasjonen er imidlertid heterogen og pasientene kan ha alt fra relativt mild klinikk til kardiogent sjokk [omhandles i eget kapittel, intern link], noe som i stor grad speiler forløpene. Pasienter med AHS er sårbare og har ofte flerorgansvikt.² De har også dårligere prognose enn pasienter med stabil hjertesvikt: I løpet av det påfølgende året blir nesten fire av ti pasienter réinnlagt med AHS, mer enn to av ti dør,³ og risikoen stiger ved økende grad av ekstrakardial organsvikt.²

Behandlingen ved AHS er, i motsetning til ved stabil hjertesvikt med redusert venstre ventrikkel (VV) pumpefunksjon (HFrEF), lite evidensbasert, men følger i stor grad gjeldende europeiske retningslinjer.⁴

Pasientene behandles fortrinnsvis ved Hjerteavdelingen (Hjerte 1/2 eller MIO), men det er viktig at korrekt behandling startes allerede i Akuttmottak eller ved henvisende sengepost.

AHS kan oppstå pga venstre ventrikkel(VV)svikt med redusert systolisk funksjon (HFrEF) og ved bevart VV pumpefunksjon (VVEF ≥ 40%; HFpEF). Ofte er det en underliggende hjertesykdom som kronisk koronarsykdom, hypertensjon, kardiomyopati eller klaffelidelser (f.eks. aortastenose eller mitrallekkasje). AHS kan bli utløst av f.eks. et hjerteinfarkt, arytmi, påvirket perikard eller perikardsekk (f.eks. perikardvæske), ukontrollert hypertensjon eller infeksjon. Manglende etterlevelse av medikamenter er også en vanlig årsak. Akutt økning av motstand for høyre ventrikkel, f.eks. ved sentral lungeemboli, kan medføre akutt høyre ventrikkel (HV)-svikt. Ofte forekommer flere etiologier samtidig.⁵

Anamnese 

Dyspnoe, ortopnoe og fatigue er de vanligste symptomene ved AHS.¹ Ved akutt, stor reduksjon av hjerteminuttvolum kan bevissthet være redusert. Vektoppgang pga væskeretensjon er vanlig.

Tegn og klinisk us

Vurdér ABC. Auskultér hjerte (bilyd, tredje hjertetone) og lunger (lungestuvning gir typisk inspiratorisk knatring). Perkutér lungegrenser mtp pleuravæske. Se etter halsevenestase, ødemer (i underekstremiteter, men også sakralt og scrotalt, særlig hos sengeliggende) og ascites, evt også hepato-/spleno-megali. Vurdér hud (klam/tørr/våt/varm), diurese og CNS.

Parakliniske us

Ekkokardiografi, helst allerede i akuttmottaket, er essensielt i diagnostikk og behandling av AHS. En initial, orienterende undersøkelse (POCUS) fokuserer på hjertekamrenes størrelse og utseende, pumpeevne, tegn til større klaffefeil, samt perikardvæske. Fullstendig ekkokardiografi, godkjent av kardiolog, er et krav så snart som mulig hos alle pasienter med hjertesvikt og skal dokumenteres i eget skjema i EPJ.

EKG har begrenset verdi for å diagnostisere AHS per se, men er obligatorisk i søket etter utløsende/forverrende faktorer. Se etter arytmi, tegn på akutt iskemi eller gjennomgått hjerteinfarkt, akseskift til høyre, low voltage og tegn til VV-hypertrofi.

Lungeultralyd (LUS) er mer sensitivt enn røntgen thorax for å vurdere lungestuvning og pleuravæske.

Røntgen, evt CT, thorax er spesielt verdifullt i differensialdiagnostikken av dyspnoe.

Venous excess ultrasound (VExUS) brukes for å vurdere systemvenøs stuvning og tegn til økt venetrykk.

Labprøver: Hb, TPK, LPK med diff, CRP (evt prokalsitonin), Na⁺, K⁺, Cl^-, Mg²⁺, iCa²⁺, hs-cTroponin T, NT-proBNP (<300 pg/mL gjør AHS lite sannsynlig, med mindre det er hyperakutt presentasjon. NT-proBNP er lavere hos overvektige), ALAT, bilirubin, ferritin, ALP, TSH, kreatinin, karbamid. Arteriell blodgassanalyse.

Behandling

Behandlingen av AHS skal korrigere utløsende faktorer og optimalisere hjertets arbeidsforhold. De fleste pasientene med AHS har pulmonal og/eller systemvenøs stuvning,⁶ og avvanning og natriurese er sentralt. Pasienter med HFpEF er særlig sårbare for høy afterload og takykardi. I tillegg adresseres samtidig ekstrakardial organsvikt, spesielt respirasjonssvikt.

2. 1. Behandle utløsende/forverrende årsak. Ved akutt koronarsyndrom er det aktuelt med ØH revaskularisering, spesielt ved kardiogent sjokk.
      Bradykardi behandles med kronotrope medisiner evt temporær pacing.
      Takykardi kan forsøkes konvertert (medikamentelt eller med synkront DC-støt), evt frekvensregulering [se takyarytmikapittelet]. Med unntak av digoxin vil de fleste medikamenter som virker negativ kronotropt også kunne redusere myokards kontraktilitet og forverre hjertesvikten. Ingen inotrope medikamenter er til dags dato vist å redusere risiko for harde, kliniske endepunkter. Bruken av kronotrope og inotrope medikamenter er individuelt tilpasset og skjer på MIO (alternativt KSK intensiv eller TIO). Ved tamponade må det gjøres perikardtapping.
      
      
   2. Oksygentilskudd og CPAP/NIVved respirasjonssvikt. Tilstreb SpO₂ > 90% og PaO₂ > 8 kPa, evt lavere ved kronisk, kompensert lungesykdom. Ved respirasjonssvikt type 1 og lungeødem reduserer tidlig bruk av CPAP sannsynligvis mortalitet og behov for endotrakeal intubering.⁷ MIO-vakt (973300) skal da kontaktes tidlig. Dersom CPAP/NIV enten er utilstrekkelig, eller kontraindisert, må pasienten vurderes for endotrakeal intubering. Anestesilege skal da kontaktes i tillegg. Rollen for Nasal High Flow oksygenbehandling er ikke helt kartlagt.
      
      
   3. Avvanning ognatriurese er indisert hos alle med stuvning i lunger og/eller systemvenøst og/eller i perifért vev. Bruk i.v. (p.o. opptak av furosemid er usikkert mtp ødem i tarmvegg, bumetanid har noe mer forutsigbar biotilgjenglighet ) loop-diuretikum. Start med 1-2 x dose i.v. furosemid som gitt p.o. hos pasienter med kjent hjertesvikt (p.o. bumetanid 1mg ≈ p.o. furosemid 40mg). Start med 20-40mg i.v. (evt ladningsdose 1.0-1.5mg/kg) furosemid hos andre. Det er ikke vist at kontinuerlig infusjon gir bedre utkomme enn repeterte bolusdoser.⁸ En adekvat respons kan måles vha [Na⁺]_urin ≥ 50-70 mEq/L etter 2 timer eller > 100-150mL/time etter 6 timer. Dosen kan økes (dobles) ved manglende respons og må typisk økes ved nyresvikt. Repetér hver 6.-8. time, men tilpass individuelt.⁶ Obs elektrolytt-forstyrrelser, vanligst hypokalemi og hypokalsemi. Kombinasjon av loop-diuretikum med spironolakton, eplerenon, tiazider og/eller azetazolamid er aktuelt.⁶
      Økning i s-kreatinin betyr ikke nødvendigvis at pasienten er dehydrert. Tvert imot kan hypervolemi og systemvenøs stuvning bidra til ekstrakardial organsvikt.^1,6  Volumstatus skal derfor alltid vurderes, helst med billeddiagnostikk som f.eks. ultralyd, før en evt velger å redusere diuretikadosen.
      
      
   4. Væske- og saltrestriksjon/saltfattig kost. Typisk maks væskeinntak 1.5L/d, men tilpasses individuelt. Ved hypo- eller hypernatremi måles [Na⁺] og [K⁺] i spoturin. Hyponatremived hjertesvikt skyldes sjelden for lite Na⁺ i kroppen, men manglende utskillelse i urinen (lav [Na⁺]_urin), ofte ledsaget av for høy utskilelse av K⁺. Det er derfor nesten aldri indisert med natriumtilskudd (evt i form av krystalloid) hos en pasient med hjertesvikt og moderat hyponatremi.
      
      
   5. Tilstreb BT-ktr. Et utgangspunkt er SBT < 140mmHg. Ved lungeødem kan man sikte på SBT < 110mmHg, dersom organperfusjon ellers er beholdt. Forsiktig med kalsiumblokker (non-DHP) eller betablokker ved uttalt HFrEF og/eller bradykardi, og RAAS-blokkade ved nyresykdom. Nitroglycerininfusjon skjer på MIO eller Hjerte 1/2, nitroprussid-infusjon skjer på MIO (alternativt KSK intensiv eller TIO).
      
      
   6. Opioider har ingen rutineplass i behandlingen av AHS, men kan benyttes ilav dose under nøye overvåkning ved behov for analgesi og/eller angstdempning.⁶
      
      
   7. Telemetri. Ikke rutinemessig, men på (god) indikasjon
   8. Hjertesviktmedikamenter er særlig aktuelt ved HFrEF for å bedre prognosen. Gradvis innsetting av målrettet behandling med ACE-hemmer (evt AII-blokker dersom ACE-hemmer er kontraindisert), betablokker, MRA (eplerenon eller spironolakton) og SGLT₂-hemmer ila oppholdet, men tilpasses individuelt.

Daglig vekt (bruk samme vekt), BT, puls, SpO₂ og EKG.
Reevaluering med ekkokardiografi, helst også mot slutten av innleggelsen.
Klinisk og paraklinisk vurdering av volumstatus.
Labprøver tas hver 1.-2. dag og inkluderer elektrolytter og kreatinin, evt også leverenzym og bilirubin. Vær obs på relativ konsentrasjonsøkning av biomarkører i serum/plasma/blod ved samtidig avvanning. Fall i s-NT-proBNP indikerer behandlingsrespons i tilfeller der klinisk vurdering kan være vanskelig, f.eks. ved samtidig alvorlig KOLS, men skal ikke tas som rutinemessig oppfølging under innleggelse (kostbar prøve). 

Mange pasienter er fremdeles stuvet ved utskrivelse, og dette er en prediktor for økt risiko for snarlig reinnleggelse.⁶ Adekvat vurdering av stuvning, gjerne vha billeddiagnostikk, er nødvendig. S-NT-proBNP og vekt ved utreisedagen er nyttig som fremtidig referanse.

Før utskrivelse må pasienten være stabilisert på perorale medikamenter. Det er viktig å gjennomgå hele medikamentlisten mtp interaksjoner.

Ved HFrEF er det et mål om at pasienten skal skrives ut med betablokker, MRA (eplerenon eller spironolakton), ACE-hemmer (evt AII-blokker) og SGLT₂-hemmermed plan om titrering opp til måldose. Dette kan være vanskelig å gjennomføre hos multisyke (og ofte eldre) pasienter, og må derfor tilpasses individuelt. Skissér alltid en opptrappingsplan for fastlegen i epikrisen, og angi også når fastlege skal kontrollere og hva som skal inngå i kontrollene.

Ved HFpEF er det pt ingen behandling som er vist å bedre overlevelsen. SGLT₂-hemmere reduserer imidlertid risiko for fremtidige innleggelser, spesielt pga AHS.^9,10 

Pasienter med opphold pga AHS bør henvises til Hjertesviktpoliklinikk ved HUS (Hjerteavdelingen, seksjon for pacing og hjertesvikt), evt lokalsykehus ved utreise. Kontroll etter 1-4 uker alt etter alvorlighetsgrad. Opptrapping av hjertesviktmedikasjon styres derifra. En vil der også ta stilling til evt indikasjon for device (CRT, ICD). Pasienter som har behov for sykehjem ved utreise, er oftest ikke egnet for slik poliklinisk oppfølging og ivaretas bedre av sykehjemslege.