Akutt pseudoobstruksjon av colon (Ogilvies syndrom)

Akutt pseudoobstruksjon av colon (Acute Colonic Pseudoobstruction- ACPO) karakteriseres av en markert dilatasjon av colon uten mekanisk hinder eller underliggende kolitt.

Tilstanden affiserer hovedsakelig cøkum og høyre colonhalvdel, sjeldnere venstre colonhalvdel og rectum.

Tilstanden rammer oftest pasienter som allerede er hospitalisert med akutt sykdom eller etter kirurgi og utvikler seg typisk over 3-5 dager. Høy alder, polyfarmasi, lavt funksjonsnivå/immobilitet, nylig bukkirurgi, progressive nevrologiske tilstander og tilstander med elektrolyttforstyrrelser er sterkt assosiert. De vanligste utløsende tilstandene er traume (bekken/brannskade), kirurgi (obstetrisk, ortopedisk bekken-kirurgi), hjerteinfarkt/-svikt/-kirurgi, infeksjoner, elektrolyttforstyrrelser og malignitet. Medikamenter (opiater, sedativa, antidepressiva, antiparkinsonmidler osv.) kan også være disponerende. Insidensen er høyest hos menn over 60 års. 

Patogenesen er ukjent, men man antar at det er en dysregulering av det autonome nervesystemet (sympatisk overaktivitet eller tap av parasympatisk aktivitet) som fører til atoni av tarmen. Ved økende dilatasjon vil tensjonen i tarmveggen øke med ledsagende translokasjon av bakterier, iskemi og perforasjon.

Tilstanden har mortalitet på 15 %, noe som reflekterer at disse pasientene ofte har alvorlig underliggende sykdom. 

Klinikk

Uttalt abdominal distensjon, som regel ledsaget av mindre smerter enn det kliniske bildet ellers skulle tilsi. Økende smerter med peritoneale tegn, feber og leukocytose bør gi mistanke om tarmiskemi eller perforasjon. Generelle gastrointestinale symptomer som kvalme og oppkast er vanlig.

Til forskjell fra mekanisk ileus har disse pasientene ofte passasje av avføring (ikke sjelden diaré). Tarmlyder er til stede hos de fleste.
 

Billeddiagnostikk

Det typiske bilde på CT CT-abdomen vil være distendert cøkum og høyre colon med gradvis avsmalning av tarmen mot venstre fleksur uten tegn til mekanisk hinder eller kolitt, men dilatasjon helt ned til anus kan også forekomme. CT abdomen m/rektal kontrast skiller med rimelig sikkerhet mekanisk ileus eller toksisk megacolon fra pseudoobstruksjon. Ved peritoneal irritasjon skal man sette rektal kontrast med forsiktighet pga. risiko for økt trykk og perforasjon i colon. Er man fortsatt i tvil om det foreligger et mekanisk hinder tross CT med rektal kontrast, kan forsiktig koloskopi med minimal innblåsing av gass være indisert (obs. perforasjonsfare).

Etter at diagnosen er stilt, kan gjentatte røntgen oversikt abdomen brukes til monitorering eller å følge effekt av behandling (colon diameter). Røntgen oversikt abdomen alene kan ikke utelukke differensialdiagnosene mekanisk ileus eller toksisk megacolon. 
 

Laboratorieprøver

Metabolske forstyrrelser, hypokalemi, hypokalsemi eller hypomagnesemi forekommer hos omtrent halvparten av pasientene. Leukocytose, forhøyet laktat og CRP kan være uttrykk for underliggende infeksjon eller komplisert ACPO.

Ved løs avføring tas dyrkning mtp. patogene tarmbakterier og Clostridioides difficile (tidl. Clostridium). Viktigste differensialdiagnoser er mekanisk obstruksjon, toksisk megacolon, Clostridioides difficile-kolitt eller forstoppelse. 

Nedre gastrokirurgisk overlege bør involveres i behandling på et tidlig tidspunkt. 

Konservativ behandling

Konservativ behandling vil lykkes hos de fleste (90 %). Behandle underliggende årsak (infeksjon, hjertesvikt). Korriger væske- og elektrolyttforstyrrelser. 0 per os. Ventrikkel- og rectumsonde. Reduser/seponer sedativa, opiater, kalsiumblokker og medikamenter med antikolinerge bivirkninger. Vurder opioidanatagonisten methylnaltrexone (Relistor®) hvis man tror opiater er årsak, men effekten er ikke validert i studier. Forsøk leieendring, kne mot bryst for å lette luftavgang og økt mobilisering. Det skal ikke gis osmotiske perorale laksantia (f.eks. laktulose, Movicol®) eller kontaktlaksantia (eks. Laxoberal®) da det kan forverre colondilatasjon. 

Medikamenter

Neostigmin (kolinesterasehemmer) har suksessrate rundt 90 % og virker i løpet av minutter til en halvtime etter administrasjon. Hos ikke-respondere vil mange ha effekt av en ny dose. medikamentet kan gis enten som bolus 2 mg i.v. over 2-5 minutter (kan gjentas etter 3 timer ved manglende effekt) eller som kontinuerlig infusjon 0,4 mg/time, økende til 0,8 mg/time hvis pasienten ikke har avføring innen 8 timer. Peroral neostigmin er ikke anbefalt pga. antatt dårlig opptak i tarm. Medikamentet skal kun gis under kardiopulmonær monitorering (minimum 30 min etter endt administrasjon) pga. fare for bradykardi og bronkospasme. Ubehag i magen, kvalme/oppkast og økt spyttproduksjon går vanligvis raskt over.

Antidot atropin 0,5 mg-1 mg i. v. skal alltid være tilgjengelig og vil reversere bradykardi. Robinul® kan gis ved uttalt sekresjon i luftveier. Kontraindisert ved astma, ferskt hjerteinfarkt, bruk av betablokker, ustabil hemodynamikk, og redusert nyrefunksjon.

Residiv av colondilatasjon forekommer hos inntil 30 % slik at videre observasjon (klinikk, rtg. oversikt abdomen) ofte er nødvendig. 

Når magen er i gang, kan man forsiktig introdusere peroral kost og ved behov, for å motvirke forstoppelse, anbefales Movicol®, som gir mindre gassdannelse enn laktulose. Erytromycin og metoclopramid (Afipran®) har ingen effekt på denne tilstanden.   

Endoskopisk dekompresjon

Gjøres når konservative tiltak nevnt over ikke fører frem eller når neostigmin er kontraindisert. Colon skal ikke tømmes før prosedyren. Coloskopien bør utføres uten eller med minimal mengde gassinsufflering. Prosedyren er teknisk vanskelig og har en perforasjonsrate på 1-3 %, den bør derfor utføres av erfaren endoskopør. Skopien bør avsluttes med at man legger inn en lang dekompresjonssonde så høyt opp i colon som mulig. Hvis man oppdater irreversibel nekrose i tarmveggen, gir det indikasjon for kirurgi.

Det er ofte nødvendig med flere endoskopiske deflateringer, studier har vist at dekompresjonssonde reduserer residivfaren. Kolonoskopisk deflatering har vist 61-95 % suksess, hvorav 70-90 % har vedvarende effekt.

Det har vært diskutert hvorvidt man skal gi neostigmin eller coloskopisk deflatering som første behandling. Coloskopi er teknisk krevende, ressurskrevende, operatøravhengig, har risiko for perforasjon og alene 1 % mortalitetsrate, og det er få studier som støtter at coloskopi bør gjøres som førstevalg. To nylige oversiktsartikler konkluderer med at neostigmin bør være førstevalg.

Kirurgisk behandling

Mistanke om perforasjon eller iskemi i tarmveggen krever oftest akutt kirurgisk behandling. Tegn på dette er peritonitt, feber, leukocytose, fri luft på CT abdomen eller funn av irreversibel nekrose under koloskopi.

I en studie var det økt risiko for perforasjon/tarmiskemi med økende dilatasjon av cøkum (0 % <12 cm, 7 % 12-14 cm og 23 % ved >14 cm). Jo raskere diameterøkning, desto større perforasjonsfare.

Hos noen pasienter vil også mindre dilatert tarm medføre fare for translokasjon og perforasjon. Gastrokirurg bør derfor alltid involveres i behandlingen på et tidlig tidspunkt.

Kirurgisk behandling medfører høy morbiditet og mortalitet og bør kun vurderes ved mistanke om komplikasjon (coloniskemi eller perforasjon) eller når medisinsk behandling svikter (>6 dager og /eller cøkumdiameter >12 cm).

Hvis laparotomi blir nødvendig, er mortalitetsraten 30-60 %. Selv om deflaterende cøkostomi eller segmental colonreseksjon (høyresidig hemikolektomi) kan forsøkes, vil kolektomi med ileorektal anastomose eller med anleggelse av endestomi som regel være det fortrukne inngrep.

Hvis pasienten ikke er operabel (vurdert av erfaren anestesilege), kan perkutan endoskopisk cøkostomi eller CT-veiledet perkutan cøkostomi være en mulighet ifølge litteraturen, men dette har vi ingen erfaring med.

K56.6 Pseudoobstruksjon av colon