Øsofagusperforasjon

Latrogene perforasjoner er den hyppigste årsaken til øsofagusperforasjoner (70-80 %), etterfulgt av spontane perforasjoner - Boerhaaves syndrom (15 %) og traumatiske perforasjoner (5 %).1

Latrogene perforasjoner forekommer oftest ved intervensjon på et sykt spiserør, f.eks. ved akalasiblokking. Boerhaaves syndrom er den mest alvorlige formen for øsofagusperforasjon og forekommer typisk i den posterolaterale delen av distale øsofagus.1 Definisjonsmessig oppstår den i et normalt utseende spiserør grunnet plutselig økt intraøsofagealt trykk, som regel i relasjon til oppkast og/eller brekninger, kombinert med det negative intratorakale trykket.1 Traumatiske perforasjoner kan oppstå på grunn av fremmedlegemer, etseskader, cancer og ved penetrerende skader.

Perforasjonene kan også deles inn etter lokalisasjon: cervikale-, torakale- og abdominale perforasjoner. Ikke-penetrerende cervikale perforasjoner kan som regel behandles konservativt fordi de anatomiske strukturene begrenser ekstraluminal kontaminering. Perforasjon lengre distalt kan føre til lekkasje av ventrikkelinnhold til mediastinum og/eller bukhule med påfølgende mediastinitt eller peritonitt og sepsis. Denne tilstanden krever absolutt akutt diagnostikk og behandling, fordi mortaliteten øker raskt ved forsinket behandling.

Ved klinisk mistanke gjøres CT-øsofagus med intravenøs og peroral vannløselig (PO) kontrast. Undersøkelsen avdekker lekkasjens omfang og lokalisering, idet luft, væske, evt. mattinnhold i mediastinum og i pleura er typiske funn ved klinisk signifikant lekkasje. Neste ledd i utredning er gastroskopi for nøyaktig påvisning av perforasjonens lokalisasjon og størrelse og evt. for behandling.

Målet med behandlingen er å stoppe lekkasjen fra øsofagus og drenere/debridere kontaminert område i mediastinum/pleura. Valg av behandlingsmodalitet avhenger av pasientens klinikk (sepsis), grad av kontaminert mediastinum, tid fra sykdomsdebut til start behandling, lokalisasjon og størrelse på perforasjon samt tilgjengelig ekspertise.

Initial behandling

Resuscitering og organstøttende behandling ofte på intensivavdeling. Null per os. Pasienten skal være i høyt leie, helst 45 grader opp i ryggleie. Bredspektret intravenøs antibiotika og PPI.

Det er tre hovedbehandlingsmodaliteter:

• Endoskopisk behandling
• Kirurgisk behandling
• Konservativ behandling

Endoskopisk behandling     

Bruk god tid på å skylle og rense opp i abscesskaviteten. Få det mest mulig rent.

• Endoskopisk vakuum terapi (EVT): Vi bruker et hjemmelaget system hvor en 5-7 cm lang svart svamp klippes til og sutures fast på en 16Fr nasogastrisk sonde hvor det også lages to løkker – én i hver ende. Svampen føres ned endoskopisk og legges primært intraluminalt i nivå med perforasjonen, men kan også legges ut i perforasjonen (ekstraluminalt) hvis stor kontaminasjon (NB! utvis forsiktighet hvis kort avstand til sentrale luftveier eller aorta). Sonden kobles til en VAC-pumpe med 125mmHg undertrykk. Byttes hver 2-3 dag, avhengig av grad av kontaminasjon, i dyp sedasjon/intubasjonsnarkose. Rens godt ved hvert bytte.
• Stent: Aktuell behandling hvis ingen større kontaminering evt. etter at abscesskaviteten er renset (etter et par runder med EVT-behandling). Vi bruker normalt en semi-dekket metall stent (SEMS), f.eks. WallFlex øsofagusstent (23 mm x 10.3 cm eller 12.3 cm). Ventrikkelsonde gjennom stent for drenasje av ventrikkel. Stenten fjernes/byttes etter 2-3 uker. CT med PO kontrast 1-2 dager etter stentnedleggelse og ved stentfjerning for å vurdere evt. gjenværende lekkasje.

Kirurgisk behandling

Benyttes i liten grad, men kan være aktuelt hos helt selekterte pasienter, f.eks. sepsis ved multiorgansvikt, store perforasjoner, forverring under endoskopisk behandling eller ved stor mediastinal kontaminering.

• Direkte sutur: Ved kort sykehistorie (< 12-24 t) og ved adekvat vevskvalitet kan direkte sutur med absorberbar sutur forsøkes, evt. med tegmentering (fundus flap, evt interkostal eller diafragma flap).1
• Reseksjon (uten rekonstruering): Ved lang sykehistorie/dårlig vevskvalitet, evt. når en ikke kommer i mål med endoskopisk behandling. Øsofagus mobiliseres så høyt en kommer, recessers, det anlegges øsofogostomi på hals og PEG i avsatt ventrikkel. Rekonstruksjon etter tidligst 6 måneder med ventrikkel- eller koloninterponat.
• Debridemént i mediastinum: Aktuelt ved empyem hvor en ikke har kommet i mål med konservativ behandling (perkutan drenasje og fibrinolyse).

Konservativ behandling

Aktuelt ved de fleste cervikale perforasjoner og ved fredelig klinikk/små defekter. Null per os, avlastende ventrikkelsonde, PPI og bredspekteret antibiotika. CT med PO kontrast før pasienten får lov til å drikke.

I tillegg til de tre overnevnte behandlingsmodalitetene er det ofte nødvendig med perkutan drenasje av periøsofageale væskelokulamenter. Avhengig av klinisk utvikling kan det være nødvendig med oppskalering evt. reposisjonering av dren, ytterligere dren samt administrering av fibrinolyse på dren.
 

Prognose

Pasienter med Boerhaaves syndrom har dårligst prognose med en mortalitet rundt 15% og høy grad av morbiditet med langvarig intensivopphold. Med rask og korrekt behandling tilheler rundt 80 % av pasientene, hvor 10-15 % av pasientene utvikler behandlingskrevende strikturer i etterkant.1

K22.3 Øsofagusperforasjon