Laktat (L-laktat), P

Laktat spiller en viktig rolle i energimetabolismen. Det produseres normalt i en rekke vev (erytrocytter, muskulatur, gastrointestinaltraktus, hjerne, hud) i størrelsesorden 10-20 mmol/kg/døgn. Kroppens egne celler produserer L-laktat, mens D-laktat produseres av bakterier. D-laktat medbestemmes vanligvis ikke ved laktatmåling.

Under aerobe forhold omdannes NADH til NAD⁺ hovedsaklig ved oksidativ fosforylering. Omdanning av NADH til NAD⁺ er nødvendig for energiomsetningen. Ved anaerobe forhold omdannes NADH til NAD⁺ ved at pyruvat omdannes til laktat. Slik tilføres NAD⁺ til glykolysen og muliggjør dermed cellenes produksjon av energirike forbindelser (ATP) også i fravær av oksygen.

Leveren spiller hovedrollen i eliminasjonen og nyrene en mindre rolle. Det skjer hovedsaklig ved at laktat forbrennes i sitronsyresyklusen. Laktat forbrennes også i glukoneogenesen (Cori-syklus). En mindre andel av laktat utskilles i urin.

Vurdering av oksygenering og perfusjon. Utredning av syre-baseforstyrrelser. Mistanke om medfødt stoffskiftesykdom, spesielt mitokondriesykdom.

Pasientforberedelse
Pasienten skal være fastende da laktatnivået kan stige 20–50 % postprandialt. Pasienten skal også ha hvilt minimum en halv time før prøvetakingen. Økning i laktat kan forekomme ved relativt liten fysisk aktivitet, selv ved bevegelse av armer og bein hos sengeliggende pasienter samt ved hyperventilering. Ved spørsmål om mitokondriemyopatier tas prøver gjerne før og etter arbeidsbelastning.

Prøvetaking
Prøven tas uten bruk av muskelpumpe, med minst mulig stase. Opplysninger om prøvemateriale og prøvebehandling må innhentes fra utførende laboratorium da dette varierer.

Metodeavhengige verdier, konferer eget laboratorium. Referanseområdene gjelder venøst blod. Lavere verdier i arterielt blod. Gravide i tredje trimester kan ha noe høyere verdier (2).

Markert høye verdier ( > 5 mmol/L) ses ved laktacidose. Kun høye verdier har klinisk relevans, og det ser man ved prinsipielt tre ulike tilstander:

1. Økt produksjon: Tilstander som stimulerer anaerob metabolisme: Hypoksi (absolutt eller relativ), tiaminmangel (pyruvat omdannes da til laktat i stedet for til acetyl-CoA), enzymdefekter (medfødte stoffskiftesykdommer, deriblant mitokondriesykdom), intoksikasjon med medikamenter (f.eks. salisylater) eller giftstoffer (f.eks. metanol, cyanid) som hemmer den oksidative fosforyleringen, metforminterapi (via hemming av pyruvatdehydrogenase), etanolinntak (medfører imidlertid sjeldent høy laktatproduksjon). Svært sjelden kan man ved utbredt kreftsykdom se refraktær laktacidose, som muligens skyldes økt laktatproduksjon i tumorvev (Warburgeffekten) kombinert med redusert eliminasjon.
2. Redusert eliminasjon: Leversvikt, nyresvikt, hypoperfusjon av perifert vev med påfølgende reperfusjon, tiaminmangel. Etanolintoksikasjon hos personer med kronisk leverskade kan medføre meget høye laktatverdier, trolig som følge av redusert eliminasjon.
3. Feilmåling i forbindelse med etylenglykolforgiftning (se feilkilder under).

Diabetisk ketoacidose er ofte assosiert med laktacidose. Mekanismen er dog ikke endelig avklart.

Feilkilder

Glykolsyre (nedbrytningsprodukt av etylenglykol) interfererer med laktatanalysen på visse instrumenter og kan dermed gi falskt høye laktatverdier.

Analytisk CV: Ca. 3–4 % ved 3 mmol/L, noe høyere i lavere konsentrasjonsnivåer.

Tallene bygger på målinger over tid ved Tverrfaglig laboratoriemedisin og medisinsk biokjemi, Akershus universitetssykehus.

Biologisk CV: Ca. 27 % (3).