Natrium, P

Kroppen hos normale voksne inneholder ca. 4 mol (92 g) av grunnstoffet natrium. Ca. 45 % er lagret som uorganiske natriumsalter i skjelettet. Resten finnes fordelt i kroppens vannfase som enverdige kationer, Na⁺, ca. 50 % i ekstracellulærvæsken og ca. 5 % i intracellulærvæsken. Konsentrasjonsgradienten over cellemembranen blir opprettholdt ved en energikrevende prosess. Natrium utgjør mer enn 90 % av kationene i ekstracellulærvæsken, og konsentrasjonen av natrium er derfor ansvarlig for nesten halvparten av plasmaosmolaliteten (1). Gjennomsnittlig inntak av natriumklorid er ca. 10 g per døgn hos voksne norske menn (2), og litt lavere hos kvinner. Dette tilsvarer et natriuminntak på 170 mmol/døgn; nesten alt blir absorbert, og mesteparten av det blir utskilt i urinen. I nyrene filtreres natrium fritt i glomeruli, gjennomsnittlig omkring 25000 mmol/døgn, men nesten alt dette blir reabsorbert i ulike deler av tubuli, og mindre enn 1 % blir utskilt. Aldosteron stimulerer til økt reabsorpsjon, men natriumkonsentrasjonen i plasma reguleres hovedsakelig av antidiuretisk hormon (ADH) og tørstemekanismen.

Ved uttalte volumendringer har volumregulering prioritet foran osmolalitetsregulering. Derfor er p-natrium vanskelig å tolke og sier ikke nødvendigvis noe om natriumbalansen. Som regel vil grunntilstanden dominere det kliniske bildet, men forstyrrelser i p-natrium kan også være årsak til symptomer, som regel sentralnervøse. Ved hypo- og hypernatremi vil hastigheten i endringene av p-natrium, så vel som størrelsen av endringene, være avgjørende for hvor alvorlige symptomene blir. Uspesifikke symptomer som kvalme, hodepine og trøtthet kan oppstå ved lett til moderat hyponatremi, mens kramper, koma og respirasjonsbesvær kan forekomme ved alvorlig hyponatremi. Ved hypernatremi dominerer tørste, og med stigende verdier trøtthet, svakhet, irritabilitet, kramper, eventuelt koma og død.

Rutineprøve ved alle typer av vann-/elektrolyttforstyrrelser og syre-baseforstyrrelser.

Pasientforberedelse
Ingen.

Prøvetaking
Serum eller heparinplasma.

Referanseområdet er tilnærmet uendret hele livet (4, 5).

Vi kan inndele forstyrrelser i natrium-/vannbalansen og deres alvorlighetsgrad slik:

Hypernatremi

• Lett: 146–154 mmol/L
• Moderat: 155–165 mmol/L
• Alvorlig: > 165 mmol/L

Hypernatremi med hypovolemi skyldes relativ vannmangel hos pasienter med normal eller redusert natriummengde. Både intra- og ekstracellulærvolumet er redusert (7). Slike tilstander ses hos pasienter med utilstrekkelig inntak av vann: svekkede pasienter, ofte med redusert bevissthet, for eksempel etter apopleksi, småbarn med diaré, pasienter med diabetes insipidus som har utilstrekkelig vanninntak, og pasienter med osmotisk diurese, for eksempel dårlig regulert diabetes mellitus.

Hypernatremi med hypervolemi skyldes relativ vannmangel hos pasienter med natriumoverskudd. Ekstracellulærvolumet er økt, men intracellulærvolumet er redusert (7). Årsaker er feilbehandling med for mye tilførsel av natrium, koksaltforgiftning hos småbarn eller inntak av sjøvann ved drukning.

Hyponatremi

• Lett: 130–136 mmol/L
• Moderat: 125–129 mmol/L
• Alvorlig: < 125 mmol/L

Hyponatremi med hypovolemi skyldes relativt vannoverskudd hos pasienter der natriummengden er redusert. Ekstracellulærvolumet er redusert, mens intracellulærvolumet er økt (8). Vanlige årsaker er tap av væsker fra mage-tarm-kanalen og diuretikabruk. Sjeldnere årsaker er salttapende nefropati, hypoaldosteronisme, og sterk svetting kombinert med vanndrikking og utilstrekkelig saltinntak. I de fleste tilfeller er økt ADH-sekresjon medvirkende til lav p-natrium.

Hyponatremi med euvolemi skyldes relativt vannoverskudd hos pasienter med normal eller litt redusert natriummengde. Ekstracellulærvolumet er litt økt, men ikke klinisk merkbart, og intracellulærvolumet er økt. Tilstanden ses ved SIADH («syndrome of inappropriate ADH secretion»), med «upassende høy ADH-sekresjon» som fører til vannretensjon og lav p-natrium. Andre årsaker er postoperativ hyponatremi grunnet for mye tilførsel av hypoton væske i en situasjon med økt ADH-sekresjon pga. stress, smerte og kvalme, noen ganger ved hypotyreose, samt ved svært stort vanninntak (primær polydipsi og overdrevet øldrikking).

Hyponatremi med hypervolemi skyldes relativt vannoverskudd hos pasienter med økt natriummengde. Både ekstra- og intracellulærvolumet er økt. Til tross for det økte ekstracellulærvolumet er det effektivt sirkulerende volumet redusert og gir økt ADH-sekresjon. Dette ses ved ødemassosierte tilstander som hjertesvikt, cirrhose og nefrotisk syndrom.

Verdiene oppgitt for gradering av hyper- og hyponatremi er hentet fra (6).

Feilkilder

Såkalt pseudohyponatremi kan forårsakes av uttalt hyperlipidemi eller uttalt hyperproteinemi (p-protein over 100 g/L) der vanninnholdet i serum er redusert. Hvis p-natrium måles etter fortynning av prøven med ioneselektiv elektrode (indirekte ISE-måling) vil natriumkonsentrasjonen i serumvann underestimeres. P-natrium vil i samme pasient målt med en ioneselektiv elektrode i en ufortynnet prøve (direkte ISE-måling) være normal. Ved hyperglykemi vil vann trekkes fra intracellulærvolumet til ekstracellulærvolumet og p-natrium reduseres (reelt). Vi kan grovt regne med at p-natrium faller med 0,43 mmol/L for hvert mmol/L s-glukose stiger (9).

Tallene er variasjonskoeffisienter og gjelder over et tidsrom på dager-måneder.