Kalsium, P

Normale voksne har ca. 25-30 mol (1000-1200 g) av grunnstoffet kalsium i kroppen. Det forekommer som toverdige kationer, Ca²⁺, og er essensielt for blant annet cellesignallering, koagulasjon, nerveoverledning og muskulær funksjon. Ca. 99 % av kroppens kalsium er lokalisert i skjelettet som hydroksyapatitt, og mindre enn 0,2 % befinner seg i ekstracellulærvæsken. Anbefalt daglig inntak av kalsium er 800 mg (20 mmol) for voksne, og i Norden er inntaket generelt tilstrekkelig (1). I grove trekk vil ca. 20-40 % av inntaket absorberes, men netto absorbsjon varierer med alder og vekstfase (1). Økt aktivitet av 1,25-dihydroksy-vitamin D fører til økt kalsiumabsorpsjon. Litt av det absorberte kalsiumet blir utskilt i feces, men mesteparten utskilles i urinen. Nesten alt kalsium som filtreres gjennom nyrenes glomeruli blir reabsorbert før urinen kommer til distale tubuli, der kalsium utskilles under innflytelse av paratyroideahormon (PTH). Økt aktivitet av PTH øker reabsorpsjonen av kalsium. PTH har to andre viktige effekter: det øker kalsiumfrigjøring fra skjelettet via økt osteoklastaktivitet, og øker indirekte kalsiumabsorpsjonen i tarm ved å stimulere syntese av 1,25-dihydroksy-vitamin D i nyrene. Tyroksin kan øke kalsiumfrigjøringen fra skjelettet.

I plasma er omtrent 40 % av kalsium bundet til proteiner, hovedsakelig til albumin. Omtrent 50 % er fritt kalsium (den biologisk aktive fraksjon), og resten, ca. 10 %, danner komplekser med anioner som bikarbonat, citrat, sulfat, fosfat og laktat (2). Analyse av totalkalsium i plasma vil omfatte alle disse tre fraksjonene. Alt kalsium i kroppen er ionisert, og bruk av uttrykket ”ionisert" kalsium om den ikke-bundne fraksjonen er derfor feilaktig. Et riktigere uttrykk er ”fritt" kalsium, analogt med for eksempel fritt tyroksin.

Ved avvikende albuminkonsentrasjon kan P-kalsium gi et uriktig bilde av kalsiumkonsentrasjonen. P-kalsium bør derfor alltid vurderes sammen med albuminkonsentrasjonen. Til hjelp i vurderingen er det utarbeidet formler for å korrigere for avvikende albuminkonsentrasjon, se Kalsium, albuminkorrigert, P. Slike korreksjonsformler har begrensninger, blant annet ved syre-baseforstyrrelser. Det anbefales å måle Kalsium, fritt, P ved mistanke om kalsiumforstyrrelser.

Hypokalsemi kan ytre seg ved parestesier, tetani, kramper, hypotensjon og hjertearytmier. Skjer fallet i P-kalsium hurtig, kan symptomer opptre når total P-kalsium blir mindre enn 1,88 mmol/L (2).

Hyperkalsemi kan føre til anoreksi, kvalme, oppkast, forstoppelse, duodenalsår, polyuri, nyresteinsplager, muskelsvakhet, tretthet, forvirring, depresjon, hypertensjon og hjertearytmier ved uutalt hyperkalsemi. Hyperkalsemi med total P-kalsium under 3,00 mmol/l betegnes som mild hyperkalsemi, verdier i området 3,00-3,38 som moderat, og verdier over 3,38 mmol/l som alvorlig hyperkalsemi (2). Sistnevnte tilstand krever øyeblikkelig behandling, enten pasienten har symptomer eller ikke.

Screeningundersøkelse som tas på vide indikasjoner ved mistanke om forstyrrelser i kalsiumomsetningen, sykdom i skjelettet og glandulae parathyreoideae, ved nyrestein, uremi, tetani, vitamin D-mangel, residiverende duodenalsår, pankreatitt, sarkoidose, kreftsykdommer, uklare abdominalsymptomer og psykiske forstyrrelser.

Pasientforberedelse
Ingen.

Prøvetaking
Serum, ev. Li-heparinplasma. Blodprøven må tas med kortvarig eller helst uten stase. Prøven er holdbar 7 dager i romtemperatur og 3 uker kjøleskap.

Kommentarer
Under graviditet avtar konsentrasjonen av totalkalsium i plasma parallelt med P-albumin, mens konsentrasjonen av fritt kalsium er uendret.

Metode
Fotometrisk analyse fra Roche Diagnostics. Analyseinstrument: cobas pro, c 503 (Nordbyhagen) og cobas pure, c 303 (Kongsvinger).

Hyperkalsemi: Vanlige årsaker er hyperparatyreoidisme og malign sykdom med eller uten metastaser til skjelettet. Mindre vanlige årsaker er for eksempel behandling med tiazider eller litium, melk-alkalisyndromet og vitamin A-forgiftning. For stor effekt av vitamin D kan gi hyperkalsemi, som ved granulomatøs sykdom (sarkoidose og tuberkulose), lymfom og vitamin D-forgiftning. Andre årsaker er hypertyreoidisme, binyrebarksvikt, feokromocytom, tertiær hyperparatyreoidisme, familiær hypokalsurisk hyperkalsemi og immobilisering (særlig ved Pagets sykdom). Under behandling av pasienter med kronisk nyresvikt kan hyperkalsemi forekomme som resultat av overbehandling med kalsium og vitamin D-analoger eller som følge av tertiær hyperparatyreoidisme.

Hypokalsemi: forekommer ved kronisk nyresvikt, hypoparatyreoidisme, pseudohypoparatyreoidisme, vitamin D-mangel, forstyrret vitamin D-metabolisme (for eksempel under behandling med fenobarbital, fenytoin eller karbamazepin), magnesiummangel, akutt pankreatitt, septisk sjokk, massive blodtransfusjoner (pga. citrat-tilførsel), kreftsykdom med osteoblastiske beinmetastaser, i tilhelingsfasen av beinsykdom etter behandlet hyperparatyreoidisme og malign blodsykdom (”hungry bone syndrome”), og ved rhabdomyolyse.

Feilkilder

Høye verdier for P-kalsium med normalt fritt P-kalsium kan sees ved overdreven bruk av stase, hyperalbuminemi grunnet dehydrering og ved forekomst av kalsiumbindende paraprotein. Lave verdier for P-kalsium med normalt fritt P-kalsium kan sees ved hypoalbuminemi.

Se Analytisk og biologisk variasjon.