Abdominalt kompartment syndrom

Intraabdominal hypertensjon (IAH) er en akutt og vedvarende økning av det intra-abdominale trykket (IAP) normalt 5-7 mmHg. Forhøyet IAP forekommer hyppig hos intensivpasienter, og er i økende grad erkjent som en selvstendig risikofaktor for økt morbiditet og mortalitet.

IAH defineres som vedvarende eller gjentagende økt IAP > 12 mmHg, IAH graderes slik: Grad I: IAP 12-15 mmHg, Grad 2: IAP 16-20 mmHg, Grad 3: IAP 20-25 mmHg og Grad 4: IAP > 25 mmHg. Eller abdominalt perfusjonstrykk (APP= MAP-IAP) < 60mmHg.

Postoperativ IAP etter bukkirurgi : 3 – 15 mmHg

Definisjon: Vedvarende IAP > 20 (grad 3) og kombinert med minst en nyoppstått organdysfunksjon/svikt. I kontrast til IAH graderes ikke ACS men er et ”alt eller intet” fenomen.

• Primær ACS: ACS assosiert med sykdom eller skade i buk eller bekken.
• Sekundær ACS: ACS ved tilstander uten utgangspunkt i buk eller bekken.

1. Nedsatt compliance i bukveggen: Akutt respirasjonsvikt med økt intrathorakalt trykk, Abdominal kirurgi med primær fascielukking, Større traumer og brannskader.

2. Økt innhold i ventrikkel-/tarmlumen: Gastroparese, Ileus, Pseudoobstruksjon av colon (Ogilvies syndrom)

3. Økt intraabdominelt innhold: Hemoperitoneum / pneumoperitoneum, Ascites / leverdysfunksjon

4. Kapillærlekkasje / Væskeretensjon: Acidose, Hypotensjon, Hypotermi, Transfusjon av > 10 enheter / 24t, Koagulopati, Massiv væskeresuscitering > 5 liter/24t, Oliguri, Sepsis, Større traumer og brannskader, ”damagecontrol” laparatomi med eller uten pakning.

Klinisk vurdering av økt IAP er vanskelig og unøyaktig. Klassisk ACS omfatter tegn på utspilt øm buk, forhøyede luftveistrykk, inadekvat ventilasjon og oksygenering, nedsatt nyrefunksjon og økt IAP kan enkelt måles indirekte via urinblæren, se figur under "Behandling av ACS". Nøkkelen til håndtering er å identifisere risiko-pasienter, og tidlig erkjenne tilstanden. Økende IAH er et kontiuum som leder frem til fullt ACS.

1. Alle nye intensivpasienter som har to eller flere risikofaktorer for IAH.
2. Pasienter i klinisk forverring som har to eller flere risikofaktorer for IAH.
3. Gjenta måling hver 6. – 12. time ved IAP eller ved klinisk forverring.

1. Bedre bukveggscompliance: Økt sedering/analgesi, Leieendring (senke hodeenden), Nevromuskulær blokkade.
2. Evakuer intraluminalt innhold: Nasogastrisk dekompresjon med sonde, Rectal dekompresjon med sonde og/eller klystér, Prokinentiske medikamenter(metoklopramid, erythromycin, neostigmin).
3. Evakuer intraabdominale væskeansamlinger : Percutan drenasje
4. Korriger overvæsking (hvis mulig): Væskerestriksjon, Diuretika, Kolloider, Hemodialyse/-filtrasjon.
5. Oppretthold abdominalt perfusjonstrykk (APP = MAP – IAP) ≥ 60 med væskerescusitering og vasoaktive medikamenter hvis nødvendig.

1. Fortsett og intensiver behandling av IAH som beskrevet over.
2. Mål IAP hver 4. time ev. kontinuerlig
3. Oppretthold abdominalt perfusjonstrykk (APP = MAP – IAP) ≥ 60 med væskerescusitering og vasoaktive medikamenter.

4. Abdominal dekompresjon er indisert hvis det er vanskelig å opprettholde APP≥ 60, kontakt kirurg!

5. Ved primær ACS bør abdominal dekompresjon vurderes tidlig.

Tekst til figur

• Tøm blæren godt
• Sett inn 20 ml isoton NaCl
• Null transducer i mid aksilær nivå
• Mål IAP i ende ekspiriet
• Verifiser måling med perkusjon over blære (skal gi ocillering på kurve)