Den normale energimetabolisme medfører et konstant surt stress på organismen, idet det daglig produseres 10 – 20.000 mmol flyktig syre (CO₂) og 50 – 100 mmol ikke-flyktig syre. På tross av dette holdes pH i kroppsvæskene normalt innenfor relativt snevre grenser. I arterielt plasma er pH normalt 7,40, svarende til en H⁺-ionekonsentrasjon på ca. 40 nmol/L, mens den intracellulært ligger på et noe lavere nivå, ca. 7,0. Verdier over 7,80 og under 6,80 i arterielt plasma er i alminnelighet ikke forenlig med livets bestående.

De flyktige og ikke-flyktige syrer som dannes ved den normale metabolisme eller under patologiske omstendigheter må før eller siden utskilles, via henholdsvis lunger og nyrer, for å opprettholde status quo med hensyn til H⁺-ionekonsentrasjonen i kroppsvæskene. For å kunne holde pH innenfor akseptable grenser inntil utskillelse finner sted, benytter organismen seg av følgende mekanismer:

1. Kjemisk bufring
2. Fysiologiske kompensasjonsmekanismer (respiratorisk kompensasjon av metabolske forstyrrelser, og renal kompensasjon av respiratoriske forstyrrelser)

Det er viktig å være oppmerksom på at disse mekanismer kun er av midlertidig karakter (for å unngå store svingninger i pH) og av begrenset kapasitet.

Av de utallige buffersystemer som finnes i organismen, er det bare to systemer som har egenskaper og som forekommer i store nok konsentrasjoner til å spille noen rolle i praksis, nemlig kullsyre/bikarbonat-bufferen (1) og proteinbufferen (2):

1. CO₂ + H₂O  ⇆  H₂CO₂  ⇆  H⁺ + HCO₃^–
2. Hprot  ⇆  H^´+ + Prot^– 

HCO₃^– og Prot^– utgjør sammen organismens tilgjengelige bufferbase (BB).

Når det oppstår forstyrrelser i syre/base-balansen, forsøker organismen å normalisere pH mest mulig ved hjelp av samarbeide mellom organismens to systemer for syre/base-regulering, lungene og nyrene. En pH-forandring forårsaket av forstyrrelse i det ene systemet, kan til en viss grad normaliseres gjennom kompensatoriske endringer i det andre systemet. 

Hastigheten og graden av de kompensatoriske reaksjonene avhenger av hvilken type syre/base-forstyrrelse som foreligger. Respiratorisk kompensasjon ved metabolske forstyrrelser skjer således mye raskere enn den renale kompensasjon ved respiratoriske forstyrrelser. Akutte respiratoriske forstyrrelser vil alltid være ukompenserte, da de renale kompensasjonsmekanismer ikke rekker å gjøre seg gjeldende.

Laboratoriemessige utredning av syre/base-balansen (syre/base-status)

Prøvetaking

Målingene utføres i anaerobt tatt arterieblod. Eventuelt kan arterialisert kapillærblod benyttes.

Dessuten er det mulig å bestille total-CO₂ i serum eller plasma som en screening på syre/baseforstyrrelser. Total-CO₂ er et mål for bikarbonat i plasma, som utgjør hoveddelen av organismens buffer base. Hos pasienter uten respiratoriske forstyrrelser vil en normal total- CO₂ utelukke en alvorlig syre/base-forstyrrelse. Se for øvrig Total-CO2.

Følgende parametre måles i arterie- eller kapillærblod         

• B-pH, B- pCO₂, og eventuelt B-Hb (i tillegg måles som oftest B- pO₂).

Følgende parameter kalkuleres

• B-Base Excess (BE) og eventuelt P-bikarbonat (aktuell).

B-Base Excess (BE)

In vitro eller aktuell Base Excess (BE), defineres som det antall mmol syre eller base som trengs for å titrere én liter blod med aktuelle Hb-konsentrasjon tilbake til pH 7,40, ved aktuelle oksygenmetning, temperatur 37ºC og pCO₂ 5,3 kPa. 

Det har vist seg at den Base Excess man finner ved å titrere én liter ekstracellulærvæske tilsatt erytrocytter til en standard Hb-konsentrasjon på 6 g/L, og som benevnes in vivo eller standard Base Excess, best svarer til den Base Excess som eksisterer hos pasienten som helhet.

Forskjellen mellom in vitro og in vivo Base Excess er som oftest liten og kan i praksis neglisjeres.

Sagt på en annen måte er Base Excess uttrykk for summen av endringene i konsentrasjonen av bikarbonat og av de øvrige bufferbaser, i første rekke proteinanioner.

Respiratoriske forstyrrelser skyldes endringer i lungefunksjonen og defineres som en primær endring i pCO₂. Alle andre forstyrrelser, som ikke er forårsaket av en endring i pCO₂, men skyldes en primær endring av Base Excess (BE), benevnes som metabolske forstyrrelser.

Respiratorisk acidose

Respiratorisk acidose defineres som en primær økning av pCO₂. Ved denne forstyrrelsen forskyves likevekten i bufferligning 1 ovenfor mot høyre, med dannelse av like mange fri H⁺-ioner og HCO₃^–. pH vil falle noe, men de aller fleste H⁺-ioner som dannes på denne måten, vil bli bufret av buffersystem 2 (proteinbufferen), hvor likevekten blir forskjøvet mot venstre med forbruk av ett Prot^–  for hvert H⁺-ion som bufres. Siden så godt som alle nydannede H⁺-ioner bufres, vil mengden bikarbonationer som dannes være praktisk talt lik mengden proteinanioner som forbrukes.  P-Bikarbonat vil være økt (knapt 1 mmol/L for hver kPa økning av pCO₂), mens konsentrasjonen av proteinanioner vil være tilsvarende redusert. Buffer Base, som er summen av bikarbonat-ioner og proteinanioner, vil imidlertid være uendret, og det samme gjelder Base Excess (BE).

Renal kompensasjon ved kronisk respiratorisk acidose

Ved kroniske respiratoriske acidoser vil nyrene, stimulert av fallet i pH og økningen i pCO₂, utskille H⁺-ioner og generere og retinere bikarbonationer. Dette medfører ytterligere normalisering av pH, men nå med varierende grad av positiv Base Excess.

Årsaker til respiratorisk acidose

Nedsatt alveolær ventilasjon, sekundært til

• obstruktive eller restriktive lungesykdommer
• lammelse av respirasjonsmuskulaturen (polio, myastenia gravis, amyotrofisk lateralsclerose, polyradikulitt m.m.)
• hemning av respirasjonssentret (hjernestammeskader, opiater, sedativa m.m).

Respiratorisk alkalose

Respiratorisk alkalose defineres som en primær senkning av i pCO₂. Likevekten i bufferligning 1 forskyves mot venstre med tap av H⁺-ioner, som imidlertid bufres av proteinbufferen (bufferligning 2) hvor likevekten forskyves mot høyre, resulterende i et liten økning av pH med uendret Buffer Base og Base Excess.

Renal kompensasjon ved kronisk respiratorisk alkalose

Hvis alkalosen varer noen tid, vil nyrene etter hvert kompensere ved å redusere sin sekresjon av H⁺-ioner, noe som medfører tap av bikarbonat i urin og en negativ Base Excess.

Årsaker til respiratorisk alkalose

Økt alveolær ventilasjon, sekundært til

• Voluntær eller psykogen hyperventilasjon
• Respiratorbehandling
• Økt stimulering av eller økt sensitivitet i respirasjonssentret (hypoksemi, anemi, opphold i store høyder, salicylintoksikasjon, feber)

Metabolsk acidose

Metabolsk acidose er en tilstand med primær reduksjon av Base Excess med senket pH. Likevekten i de to bufferligninger vil være forskjøvet i samme retning (til venstre).  pCO₂ vil være senket i varierende grad, som uttrykk for respiratorisk kompensasjon (den respiratoriske kompensasjon ved metabolske forstyrrelser kommer raskt, og rene metabolske forstyrrelser uten respiratorisk kompensasjon ses derfor svært sjelden).

Årsaker til metabolsk acidose

1. Økt produksjon av ikke-flyktige syrer:

• Laktacidose ved hypoksiske tilstander, sjokk, forgiftninger
• Ketoacidose ved diabetes og hunger
• Opphopning av organiske syrer ved forgiftninger (salicylsyre, etylenglykol, metanol) og medfødte stoffskiftesykdommer.

2. Tap av bufferbase (bikarbonat):

• Fra tarmen (fistler, diaré)
• I urinen (tubulære reabsorbsjonsdefekter)

3. Manglende utskillelse av ikke-flyktige syrer:

• Nyresvikt

Metabolsk alkalose

Metabolsk alkalose er en tilstand med primær økning av Base Excess med økt pH. Begge bufferligninger vil være forskjøvet mot høyre.  pCO₂ vil være økt i varierende grad, som uttrykk for respiratorisk kompensasjon (den respiratoriske kompensasjon ved metabolske forstyrrelser kommer raskt, og rene metabolske forstyrrelser uten respiratorisk kompensasjon ses derfor svært sjelden). Omfanget av den respiratoriske kompensasjon ved metabolsk alkalose begrenses imidlertid av den hypoksi som hypoventilasjonen skaper.

Årsaker til metabolsk alkalose

1. Abnormt tap av syre:

• Tap av sur magesaft (brekninger, ventrikkeldrenasje)
• Gjennom urinen (hyperaldosteronisme, behandling med steroider, diuretika, hypokalemi)

2. Tilførsel av base:

• Bikarbonatinfusjon
• Citratinfusjon (blodtransfusjoner)