Ammoniakk
Labteknisk
Pasientforberedelser
Prøven tas fastende, og pasienten må ikke ha røkt de siste to timene før prøvetaking.
Prøvemateriale
EDTA-plasma
Prøvetaking
4 mL EDTA-rør
Se Prøvetaking og prøvehåndtering.
Prøvevolum
Ønsket: 4 mL blod
Minimum: 2 mL blod
Prøvebehandling
Blodet blandes ved å vende røret 8-10 ganger straks etter prøvetaking.
Prøven settes på is med det samme, og skal analyseres innen 30 minutter etter prøvetaking. Plasma skilles fra blodlegemene straks etter kjølesentrifugeringen, og oppbevares kaldt inntil den analyseres. Prøven må fryses hvis den ikke analyseres innen 30 min.
Oppbevaring og holdbarhet
I isvann: 30 min
Fryser: 3 uker (< - 38 °C)
Feilkilder
Falsk forhøyde verdier kan sees ved langvarig stase ved prøvetakning, lite blod i prøverør, lang tid fra prøvetakning til analyse, oppbevaring ved for høy temperatur, fysisk aktivitet, tobakksrøyk i omgivelser eller pasient som har røkt mindre enn 2 timer forut for prøvetakning.
Analysen utføres ved
Sentrallaboratoriet, Sykehuset i Vestfold.
Forventet svartid for rutineprøver
Utføres daglig
Analysemetode
Enzymatisk metode, Cobas 8000, Roche Diagnostics
Klinisk
Indikasjon
Utredning og behandlingskontroll ved leversvikt med leverencephalopati eller koma av ukjent årsak. Utredning av nyfødte (eventuelt også større barn) ved uklare tilstander med oppkast og nevrologiske forstyrrelser hvor det kan foreligge metabolske forstyrrelser. Diagnostikk av Reyes syndrom.
Referanseområde
0-2 uker: 56-92 µmol/L
2-4 uker: 39-71 µmol/L
> 1 mnd - < 18 år: 21-50 µmol/L
≥ 18 år: < 50 µmol/L
Resultat og tolkning
Bare høye verdier har patologisk betydning.
Høye verdier ses ved hepatisk encefalopati, men konsentrasjonen korrelerer ikke godt nok med klinisk grad av encefalopati til at analysen er egnet til monitoriering av sykdomsgrad. Ved akutt leversvikt predikerer høy p-ammoniakk utvikling av hepatisk endefalopati. Økt ammoniakk kan også sees ved en rekke metabolske sykdommer med enzymdefekter i ureasyklus. Økt ammoniakk kan også skyldes medikamenter (valproat, L-asparaginase), karnitinmangel, urinveisinfeksjon med ureaseproduserende bakterier, vaskulære malformasjoner, Reyes syndrom, føtal erythroblastose, ureterosigmoidostomi, alkalose og nyresvikt.
Transient hyperammonemi hos nyfødte er en tilstand med ukjent årsak. Ammoniakk er vanligvis >1000 µmol/L. Lett økte konsentrasjoner kan sees som et uspesifikt funn hos syke nyfødte.
Lave verdier har ingen kjent klinisk betydning.
Analytisk/biologisk variasjon
Se Tabell
Bakgrunn
Ammoniakk dannes i leveren og tarmen ved nedbrytning av nitrogenholdige substanser, først og fremst aminosyrer. Den viktigste kilden til ammoniakk i plasma er bakteriell nedbrytning av aminosyrer i tarmen. I portaveneblodet er konsentrasjonen av ammoniakk 5-10 ganger høyere enn i perifert blod. Normalt vil den store mengden ammoniakk som produseres bli omdannet til urinstoff i leveren (urea-syklus) og utskilt i denne formen i urinen. Ved leversvikt vil plasmakonsentrasjonen av ammoniakk øke. Det samme ses ved en del svært sjeldne medfødte defekter i noen av urea-syklusens enzymer. Høy plasmakonsentrasjon av ammoniakk har toksisk effekt på sentralnervesystemet, med utvikling av leverencefalopati og levercoma.
- Gå til avsnitt
- Labteknisk
- Klinisk
