Kreatinin, P

Kreatin produseres i lever, pankreas og nyrer og blir så fosforylert i skjelettmusklatur hvor det er den viktigste energireserven. Ved muskelkontraksjon omdannes fosfokreatin til fritt kreatin og en mindre mengde spaltes så til kreatinin, fosfat og vann ved en irreversibel ikke-enzymatisk reaksjon. Mengden kreatinin som produseres er nært korrelert til individets muskelmasse. Kreatinin oppfattes som et avfallsprodukt. Det er ikke toksisk, fordeler seg i kroppens vannfase, filtreres fritt i nyrenes glomeruli og blir normalt ikke reabsorbert. Kun små mengder kreatinin blir utskilt ved tubulær sekresjon. Ved konstant muskelmasse og konstant kreatinininntak kan vi anta at s-kreatinin ville variere inverst med glomerulær filtrasjonshastighet (GFR). Dersom GFR blir redusert, vil imidlertid hastigheten av den tubulære sekresjonen øke. Enkelte legemidler kan redusere tubulær sekresjon av kreatinin (se feilkilder under tolkning). Ytterligere tre faktorer påvirker tolkingen av s-kreatinin:

1. Hos pasienter med lav diurese kan en liten mengde kreatinin reabsorberes i nyretubuli.

2. Hos pasienter med kronisk nyresvikt blir en betydelig mengde kreatinin brutt ned av bakterier i tarmen.

3. Kun når produksjon og ekskresjon er i likevekt, vil s-kreatinin reflektere GFR; ved plutselig fall i GFR kan det ta flere dager før s-kreatinin har stabilisert seg (1,2). Estimert GFR utregnet på grunnlag av s-kreatinin, alder og kjønn regnes som et bedre mål på nyrefunksjon enn s-kreatinin alene.

Screeningtest for nedsatt nyrefunksjon, se også estimert GFR. Kontroll av pasienter med kjent nyresykdom.

Pasientforberedelse
Pasienten bør ikke ha spist mye kreatininholdig mat (f.eks. varmebehandlet kjøtt) de siste 12 timene før prøvetakingen.

Prøvetaking
Serum eller heparinplasma.

Kommentarer

Referanseområdene for barn er hentet fra CALIPER, og er basert på analyser utført på friske multietniske barn i alderen 0–18 år. Det er betydelige metodeforskjeller, og de oppgitte verdiene er resultat av at man har slått sammen referanseområdene for flere metoder. Konferer eget laboratorium for metodespesifikke verdier.

Figuren er gjengitt med tillatelse fra https://caliper.research.sickkids.ca/#/.

Høye verdier sees ved redusert GFR, rhabdomyolyse og pågående muskelatrofi. Årsakene til redusert GFR kan være prerenale (sirkulasjonssvikt), renale (glomerulusskade) eller postrenale (avløpshinder). Kreatininverdi innenfor referanseområdet er ikke noen garanti for normal GFR. GFR kan reduseres med ca. 1/3 før kreatinin stiger over referanseområdet pga. tubulær sekresjon (det «kreatininblinde området»). Hos pasienter med kjent nyresykdom kan endring i s-kreatinin tolkes som endring i GFR når produksjon og ekskresjon er i likevekt (denne sammenhengen er best når GFR er mellom 20 og 40 mL/min). S-kreatinin stiger sakte med fallende GFR inntil den tubulære sekresjon er mettet ved 130-170 µmol/L, svarende til at GFR er falt til 60-80 mL/min. Ved ytterligere fall i GFR stiger s-kreatinin raskere.

Lave verdier av s-kreatinin sees ved inntrådt muskelatrofi og redusert leverfunksjon. Normale verdier hos pasienter med slike tilstander kan tyde på redusert GFR.

Feilkilder

De fleste laboratorier i Norge bruker en spesifikk enzymatisk metode for å måle kreatinin, men noen laboratorier bruker fortsatt mer uspesifikke metoder som kan gi falskt for lave verdier ved hyperglykemi. Noen analysemetoder gir falskt høye verdier ved hyperketonemi (acetoacetat) og ved bruk av noen cefalosporiner, og falskt lave verdier ved hyperbilirubinemi. Kontakt laboratoriet ved mistanke om slike feilkilder. Medikamentene cimetidin, trimetoprim og probenecid hemmer den tubulære sekresjon av kreatinin og kan øke s-kreatinin uten at GFR er redusert (falskt positivt funn) (1,2). Kreatintilskudd kan gi økt s-kreatinin.

Tallene er variasjonskoeffisienter og gjelder over et tidsrom på dager-måneder.