Økt intrakranielt trykk og hjerneødem

14.09.2021Versjon 1.1Forfatter: Horn/Rønning/Jacobsen


Definisjon 

Cerebralt perfusjonstrykk (CPP; helst >60 mmHg) = MAP - ICP. MAP kan økes med volumtilførsel (krystalloider, kolloider, blodprodukter), evt. vasopressor. "Hjernedød" inntreffer ved tamponade når trykk-kurvene for blodtrykk og intrakranielt trykk er like, dvs. MAP = ICP. Den cerebrale perfusjonen har da opphørt. Normalt ICP < ca. 20 cm H2O.

 

Vanligste årsak i Medisinsk klinikk er postiskemisk ved sirkulasjonsstans eller refraktær status epilepticus, store mediainfarkter, meningitter og hjerneblødninger. Andre årsaker er traumer, tumor, pseudotumor cerebri, sinusvenetrombose og hydrocephalus.

Diagnostikk 

Økt intrakranielt trykk skal mistenkes ved hodepine, synsforstyrrelser, kvalme, brekninger, oppkast, uro og synkende bevissthet. Hos oss vil respiratorbehandling/sedasjon vanskeliggjøre bruk av slike parametre. I stedet vil langvarig resuscitering/status epilepticus og påvisning av store mediainfarkter, især hos yngre, skjerpe mistanken - spesielt hvis blodtrykksstigning og pulsfall utvikles ("trykkpuls").

 

Ved begynnende herniering kommer økende nevrologiske utfall (anisokori, oculomotoriusparese, ekstremitetspareser, ataksi, spastisitet, plantarinversjon, fallende bevissthet) som forteller at situasjonen er alarmerende. Stasepapiller utvikles ofte sent i forløpet ved akutt trykkstigning.

 

Herniering betyr forskyvning av hjernevev og betyr implisitt at det foreligger en trykkgradient. Grovt sett kan herniering deles inn i sentral, lateral og tonsille-herniering. Fellesnevneren for disse er at man får påvirket bevissthet i forløpet. Ved laterale hernieringer (typisk temporallapp) vil anisokori kunne gi en pekepinn på prosessen før bevisstheten påvirkes. Ved både sentral- og tonsilleherniering vil man ofte ikke erkjenne noen endring i pupillstørrelse. Tonsilleherniering som resultat av volumkrevende prosess i bakre skallegrop kan gi direkte påvirkning av puls, blodtrykk og respirasjon.

 

CT eller MR caput må tas som ø.hjelp mens det fortsatt har terapeutiske konsekvenser.

 

Spinalpunksjon er i utgangspunktet kontraindisert hvis radiologi gir mistanke om herniering. Dersom CSF-undersøkelse anses helt nødvendig: bruk tynn nål, mål trykket med en gang, og hvis høyere enn 30-35 cm H2O hos en avslappet pasient, ta bare noen dråper til celletelling, totalprotein, glukose og evt. dyrkning i helt spesielle tilfelle (kfr. infeksjonsbakvakt).

 

Ved begynnende herniering etter spinalpunksjon: Minimaliser trykkgradienten ved å legge hodet lavere enn innstikket i ryggen, og overfør pas til OVP/intensiv. Konferer umiddelbart med nevrokirurg.

Behandling 

Avhengig av årsak og hastegrad, men kausal behandling om mulig. Hold hodeenden elevert, 30-40 grader. Evt. feber korrigeres med paracetamol. Optimaliser smertebehandling og sedering. S-Na holdes i høyt normalområde (>140 mmol/l). Ved evt. tvil om behandling kontaktes nevrologisk bakvakt. Ved behov for invasiv nevrointensiv behandling/overvåkning bør nevrokirurg kontaktes for vurdering mtp ICP-måler og overflytting.

 

Mannitol (0,5-1 g/kg) kan benyttes for å vinne tid hos pasient med klare tegn til herniering inntil behandlingsstrategi er lagt eller i påvente av transport. Hypertont saltvann er ofte bedre, men obs vevsskade i perifere kanyler. Ved GCS <9 bør pasienten intuberes og hyperventilering vurderes. Dekompressiv hemikraniektomi kan være et alternativ hos utvalgte (yngre) pasienter (mediainfarkter).

 

Decadron 10 mg i.v., fulgt av 4 mg x 4 peroralt, reduserer visse typer ødem (tumorødem). Bør suppleres med syrehemming grunnet risiko for ulcus.

 

Iskemisk hjerneødem, f.eks. etter resuscitering kommer gjerne 2.-5. døgn etter ROSC og skal i prinsippet ikke behandles (ingen behandling har dokumentert effekt, og kan i visse tilfelle være skadelig). Ved avsluttet terapeutisk hypotermi og mistanke om feberutvikling (aspirasjonspneumoni) kan man vurdere om "pads" blir liggende for å holde temperatur på 37 C. Unngå glukoseinfusjon i forbindelse med hjertestans og ved overhengende fare for dette (høyt blodsukker øker hjerneskaden).

 

Epileptiske anfall øker hjernens oksygenforbruk og bør behandles aggressivt (fenytoin førstehåndsmiddel, evt. diazepam). Husk at slike oksygenkrevende epileptiske anfall ikke alltid gir synlige kramper eller uro hos sederte/kurariserte pasienter. Ca-antagonister er ikke indisert (ikke dokumentert effekt på iskemisk hjerneskade).

 

Unngå stress -inkl. mentalt stress, som øker hjernens oksygenforbruk (husk at hørselssansen er en av de siste av hjernens funksjoner som tapes).