Intensivbehandling ved organdonasjon (DBD)

Pasienter med en alvorlig intrakraniell skade eller sykdom vil som oftest bli innlagt på intensivavdeling for nevrointensiv behandling. Denne behandlingen har som formål å forhindre progresjon av en allerede oppstått hjerneskade.

Til tross for denne behandlingen vil noen pasienter dø, enten som følge av for høyt intrakranielt trykk og påfølgende hjernetamponade, eller fordi man vurderer videre behandling som formålsløs. Pasienter med et slikt sykdomsforløp skal i henhold til transplantasjonlovens §11 vurderes som organdonorer før intensivbehandling avsluttes.

For noen pasienter vil det allerede ved ankomst til sykehus være klart at de ikke kan overleve. Her kan man likevel starte intensivbehandling med tanke på organdonasjon (jfr. Transplantasjonslova) inntil man får avklart om pasienten oppfyller kriteriene for å bli donor.

Organbevarende behandling må settes i verk for å optimalisere sirkulasjon og opprettholde respirasjon for å kunne bruke organene til transplantasjon. Dette vil gjelde både i tilfeller der en trekker tilbake nevrointensiv behandling og der intensivbehandling startes kun med sikte på donasjon.

Utvikler pasienten hjernetamponade, kan døden diagnostiseres ved å påvise opphørt blodtilførsel til hjernen og vedkommende kan bli donor (Donation after Brain Death=DBD).

I mange tilfeller har pasienten ikke utviklet hjernetamponade på det tidspunktet man innser at livreddende behandling er formålsløs og man beslutter å trekke tilbake nevrointensiv behandling. Man går da over til organbevarende behandling frem til døden er diagnostisert og organuttaket kan gjennomføres. Noen pasienter vil til tross for omfattende hjerneskade og flere dagers observasjonstid ikke utvikle hjernetamponade, og organdonasjon etter hjernedødskriteriene kan dermed ikke gjennomføres.

Når livsforlengende behandling avsluttes kan noen av disse pasientene likevel være aktuelle for donasjon. Etter ekstubasjon kan døden stadfestes på grunnlag av varig hjerte- og åndedrettsstans (controlled Donation after Circulatory Death=cDCD).

Spontan intrakraniell blødning, hodetraume eller ødem som følge av hypoksisk skade kan true blodtilførselen til hjernen på grunn av stigende intrakranielt trykk. Avhengig av skadens årsak og omfang, samt behandlingen som settes inn for å prøve å kontrollere stigende intrakranielt trykk og cerebral iskemi kan det ta flere døgn fra primærskaden oppstår til blodtilførsel til hjernen opphører.

Stigende ICP fører til iskemi og etter hvert ødeleggelse av hjernestammen med påfølgende tap av hjernestammefunksjoner. Denne prosessen gir som oftest kliniske tegn i denne rekkefølge:

1. Iskemi i pons-området utløser ”Cushing-refleksen”, der både vagale og sympatiske sentre blir kraftig stimulert og kan føre til betydelig hypertensjon og bradykardi.
2. Iskemi i medulla oblongata fører til opphør av funksjonene i de vagomotoriske sentrene. Det gir ytterligere stigning i blodtrykk og tachykardi grunnet selektiv stimulering av de sympatiske fibre. Denne fasen omtales som ”sympatisk storm”.
3. Ved total ødeleggelse av hjernestammen opphører også den sympatiske stimuleringen. Dermed vil kardillatasjon på både arterie- og venesiden, samt kapilærlekkasje føre til hypotensjon og sjokk.

Symptomene på Cushing-refleksen er ikke alltid like åpenbare, de er ofte mer tydelige dersom ICP-stigningen skjer raskt.

Siden organbevarende behandling gjøres med tanke på organmottakerne, innebærer det også at donor bør rescusiteres dersom det skulle oppstå hjertestans.

Organbevarende behandling er i utgangspunktet lik god intensivbehandling: Man observerer pasienten og setter inn terapeutiske tiltak for å opprettholde respirasjon og sirkulasjon. Kunnskap om kliniske tegn og patofysiologiske mekanismer når hjernestammen ødelegges (som beskrevet i kapittel "Patofysiologiske forandringer") er nødvendig, for raskt å kunne iverksette tiltak for å opprettholde organfunksjonen.

En potensiell donor bør ha følgende monitorering og utstyr:

• EKG kontinuerlig
• Arteriekanyle med invasiv blodtrykks-måling
• 3-lumen SVK og SVT-måling
• SaO₂ kontinuerlig
• 2 perifere venekanyler for væsketilførsel
• Timediurese
• Temperaturmåler
• Ventrikkelsonde Ch. 16-18
• Aktiv varming ved behov

• Ved sirkulasjonsproblemer: sikre sentral blodtrykksovervåkning (måle i art. femoralis, alternativt verifisere med hyppig mansjett-blodtrykksmåling på overarm) og PICCO, ekkokardiografi eller annen metode for å monitorere cardiac output

Nevrointensiv behandling har til hensikt å beskytte hjernen mot ytterligere skade.

Organbevarende behandling har til hensikt å opprettholde organers funksjon (unntatt hjernen) med sikte på donasjon.

Overgangen fra nevrointensiv behandling til organbevarende behandling skjer etter at behandlende leger har besluttet at nevrointensiv behandling er formålsløs. Intensivbehandling videreføres og omfatter alle tiltak som ivaretar organer med tanke på donasjon.

Identifisering og melding av en potensiell donor kan gjøres mens nevrointensiv behandling ennå pågår, når det er lite sannsynlig at pasientens liv kan reddes.

Målverdier

• MAP ≥ 65 mmHg
• Hjertefrekvens: 60 -120 /minutt
• CVP 6-10 mmHg
• Timediurese 1-2 ml/kg/time
• Normale elektrolytter

1. tiltak: volumterapi

Ringer-acetat / NaCl 0,9 %/Plasmalyte, Glucose 5% og evt. Albumin eller FFP.

Målsetting er normovolemi. Spesielt i fasen der pasientens hjernestamme gradvis ødelegges (Cushing refleks), vil en plutselig kar-dillatasjon og kapillærlekasje føre til en relativ hypovolemi. Pasienten må da raskt tilføres væske og volumsituasjonen vurderes ut fra kliniske tegn som blodtrykk, tachykardi, tidligere væskestatus og vekt, eventuelt også ved hjelp av ultralyd av hjerte og vena cava. Timediurese er upålitelig som indikator for volumsitausjonen pga. diabetes insipidus. Når pasienten får hjernetamponade må det ofte gis mye mer væske enn væskebalansen tilsier.

Lungeproteksjon krever mer restriktiv væsketilførsel. Dersom bare bukorganer skal brukes til transplantasjon kan man gi noe mer væske.

2. tiltak: Noradrenalin opp til 0,3 µg/kg/min

Dersom væsketilførsel ikke er tilstrekkelig for å stabilisere sirkulasjonen, må man legge til vasopressor, eventuelt øke dosen av pågående vasopressor. Målet er å motvirke vasoplegien og oppnå tilstrekkelig organperfusjon. Obs: høy Nordadrenalindose kan medføre at MAP i perifere årer avtar på grunn av perifer vasokonstriksjon (se punkt 6.6.3).

3. tiltak: Vasopressin/Argipressin (Empressin®) som infusjon 0,01-0,04 E/min (startdose: 0,02 E/min)

Ved behov for høy dose Noradrenalin >0,3µg/kg/min i mer en 1 time, bør man hos voksne vurdere bruk av Vasopressin/Argipressin-infusjon i tillegg. Dosering: 0,02 E/minutt som kontinuerlig infusjon uten innledende bolusdose. Målet er lavest mulig dose med Nordrenalin/Vasopressin. Vasopressin har ikke samme antidiuretiske effekt som Desmopressin (Minirin).

4. tiltak: behandling av diabetes insipidus

Ved timediurese over 2ml/kg/t gis Desmopressin (Minirin® eller Octostim®) 1-4 μg i/v

Diabetes insipidus er vanlig og må behandles så snart man observerer at diuresen er over 2ml/kg/t. Stigende serum-Na er ofte tegn på ADH-mangel og at nyrene skiller ut natriumfattig urin (vanndiurese). Desmopressin kan gis flere ganger. Timediuresen og interstitielt tap må erstattes med natriumfattige krystalloider.

Dersom tiltak 1 og 2 (væske og Nordadrenalin) ikke fører frem og man må gi høye doser med vasopressor for å få akseptabelt blodtrykk, bør den hemodynamiske overvåkningen intensiveres og hemodynamikken kartlegges nærmere. Måling av sentrale blodtrykk (enten non-invasiv via mansjetttrykk eller invasiv i art femoralis), hjerteminuttvolum og systemisk karmotstand er til stor hjelp for å vurdere sirkulasjonen og det anbefales derfor å installere PiCCO eller annen monitorering av cardiac output. Alternativt kan ekkokardiografi brukes. Det gir bare et øyeblikksbilde, og undersøkelsen må gjentas ved behov for ny evaluering. Det skal tilstrebes normalverdier uansett monitoreringsmetode.

Videre behandling bør bygge på en klinisk vurdering og målte verdier.

Ved behov for å konferere med erfaren anestesilege, kan transplantasjons-koordinator formidle kontakt.

Når cushing-refleks utløses ved utvikling av hjernetamponade, kan hypertensjon oppstå og i noen tilfeller vedvare også etter at hjernestammen er ødelagt. Varig hypertensjon bør behandles fordi det forringer organenes kvalitet som transplantat og kan føre til blødninger. Ved systolisk trykk over 160 mm Hg i mer enn 30 minutter bør Trandate eller en infusjon med Nitroglyserin titreres med forsiktighet til ønsket effekt.

Arytmier kan oppstå i forbindelse med truende tamponade eller etter opphørt blodtilførsel til hjernen. Som regel er arytmiene forbigående, og har sjelden kliniske betydning. Årsakene kan være: tamponadeprosessen, hypovolemi, hypoksi, elektrolytt- og væskeubalanse, kardial iskemi, hypotensjon eller hypertensjon, hypotermi, hjertesykdom eller bruk av kardiovaskulære medikamenter. Både supraventrikulære og ventrikulære arytmier kan behandles med Amiodaron (Cordarone®).

Bradykardi behøver ingen behandling med mindre det fører til hypotensjon. Bruk Dobutamin, Isoprenalin 0,01-0,1 μg/kg/min, evt. temporær pacemaker. Atropin har ingen effekt, fordi nervus vagus er ute av funksjon. Takykardi vil oftest være uttrykk for hypovolemi, væskebalansen må da vurderes på nytt. Ventrikkelflimmer/-takykardi behandles på vanlig måte med elektrokonvertering. Ved hjertestans bør rescusitering igangsettes.

Hvis den potensielle donor ikke står på antikoagulasjon, skal det gis lavmolekylær heparin i vanlig dose når man går over til organbevarende behandling.

Steroider stabiliserer sirkulasjon og lungefunksjon og demper aktivering av donors immunsystem. Når opphevet blodtilførsel til hjernen er bekreftet, skal det gis Methylprednisolon 15mg/kg (Solu-Medrol®) kroppsvekt som engangsdose. Er sirkulasjonen svært ustabil, kan Methylprednisolon gis tidligere i forløpet som en del av en hormonell rescusitering i den organbevarende behandlingen. Også katekolaminer og insulin har noe immundempende effekt.

Mål: Normale blodgasser og syre-base verdier

SpO2: 95-100 %

Tiltak

• Lungeprotektiv ventilasjon med lave tidalvolum og lave topptrykk for å unngå respiratorindusert lungeskade (tidalvolum ca. 6ml/kg predikert kroppsvekt).
• PEEP på 5 - 10 cmH₂ Lungerekruttering ved behov og alltid etter suging i trachealtuben, for å forebygge eller fjerne atelektaser og opprettholde god oksygenering. PEEP må opprettholdes under transport eller undersøkelser (bruk av transport-ventilator anbefales, alternativt PEEP-ventil når pasienten ventileres med bag).
• Regelmessig mobilisering og fjerning av sekret (leiring, trachealsuging og fysioterapi).
• Unngå overhydrering dersom lungene er aktuelle for donasjon. Under den sympatiske stormen kan det oppstå et nevrogent lungeødem som vil forverres av hypervolemi. Behandles med økt PEEP og normovolemi hvis det gir symptomer. Diuretika kan være aktuelt ved hypervolemi.
• Bruk HME-filter eller fukting av inspirasjonsluften på respiratoren.
• Ventrikkelsonde nr. 16-18 skal legges ned så tidlig som mulig hos en potensiell donor for å hindre aspirasjon.
• Bronkoskopi kan være nyttig ved lungeproblemer for å avklare om det foreligger aspirasjon, og for om mulig å fjerne sekret i øvre luftveier. Ved bronkoskopi bør man alltid ta prøver til mikrobiologisk undersøkelse.
• Ved mistanke om aspirasjon eller pneumoni bør det gis antibiotika etter vanlige retningslinjer. Røntgenkontroll av lungene ved behov anbefales.

Mål: Opprettholde normal kroppstemperatur

Hypotermi

Donors kroppstemperatur må overvåkes og temperaturfall må forebygges ved å dekke til kroppen mest mulig. Dette gjelder særlig under transport eller ved undersøkelser. Hvis temperaturen faller under 36 °C: bruk varme væsker, varmelaken eller helst aktiv ekstern oppvarming.

Hypertermi

Hypertermi kan forekomme ved cerebrale traumer. Blodkultur må tas for å utelukke systemiske infeksjoner. Kjøling anbefales med aktiv ekstern kjøling.