metodebok.no  Endokrinologi
/
 

Legemidler som kan indusere elektrolyttforstyrrelser

Sist oppdatert: 06.03.2024
Mer informasjon
Utgiver: Diakonhjemmet sykehus
Versjon: 1.1
Forfatter: Kiarash Tazmini
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Hvordan bruke tabellen? 

Hvordan bruke denne tabellen?
Legemidler/legemiddelgrupper i venstre kolonne er i alfabetisk rekkefølge. Fargene i cellene sier noe om hyppighet av bivirkning og tallene forklarer mekanismen for forstyrrelsen (se nedenfor).

 

LEGEMIDLER SOM KAN INDUSERE ELEKTROLYTTFORSTYRRELSER
Legemiddel/lege- middelgruppe Hypo-
Na		 Hyper-
Na		 Hypo-
K		 Hyper-
K		 Hypo-
Mg		 Hyper-
Mg		 Hypo-
PO		 Hyper-
PO		 Hypo-
Ca		 Hyper-
Ca		 Kommentar
ACE-hemmere ↓Na1 ↑K1 Mer vanlig hos eldre pasienter. Se nedenfor.
Acetazolamid ↓P1 Den mest effektive fosfat- uretiske diuretikum.
Aciclovir i.v.

↓K1

 Følge opp kalium så lenge pasienten får i.v. aciclovir og substituere med kalium.
Adefovir

↓P1

 Bivirkning er doseavhengig.
Amfotericin B

↓Na2

↓K1

↓M1

↓Ca1
Aminoglykosider

↓Na3

↓K1

↓M1

↓Ca1

 Hypokalemi og hypomagnesemi er vanligere enn hyponatremi og hypokalsemi. Hypomagnesemi kan oppstå inntil 2 uker etter oppstart av behandling og etter seponering kan den vedvare over flere måneder.
Amiodaron

↓Na4

 Hyponatremi utvikles som regel innen de første ukene.
Angiotensin II-reseptor- antagonister

↓Na5

↑K1

 Mer vanlig hos eldre pasienter. Se nedenfor.
Antacida som inneholder aluminium eller magnesiumsalter

↓P2

 Langvarig og intens bruk kan øke fosfattapet og føre til forstyrrelser i kalsium/fosfatbalansen, med risiko for utvikling av osteomalasi.
Beta2-agonister/katekolaminer

↓K2

↓P3
Betablokkere (uselektive)

↑K2
Bisfosfonater

↓P4 v/i.v. adm.

↓Ca3 v/i.v. adm.

 Ofte forbigående.

↓P4 v/p.o. adm.

↓Ca3 v/p.o. adm.
Ciklosporin (immunsupp.)

↑K3

↓M1
Cinacalcet

↓Ca4

 Forbigående og ofte asymptomatisk hypokalsemi hos 5 % av pasienter.
Denosumab

↓P4

↓Ca5

 Se nedenfor
Digoksin/digitoxin (overdose)

↑K4

 Overdosering kan resultere i hyperkalemi. Hypokalemi, hypomagnesemi og hyperkalsemi kan forsterke effekten av digoksin/digitoksin til tross for normal serum konsentrasjon av digoksin/digitoksin.
Glukokortikoider (langtidsbehandling)

↑Na2

↓K4

↓P1,3
Heparin og lavmolekylært heparin

↑K5
Insulin

↓K2

↓P3

Ved terapeutiske doser kan forbigående lett hypokalemi forekomme. Alvorligere hypokalemi ved overdose eller ved behandling av pasient med kaliummangel som ved behandling av diabetisk ketoacidose. Hypofosfatemi kan forekomme spesielt ved reernæringsyndrom.

Kaliumsparende diuretika (amilorid, spironolakton, eplerenon)

↓Na5

↑K5

 Se nedenfor.

Laktulose/sorbi- tol (overforbruk/høy dosering)

↑Na1

Lenalidomid (immumsupp.)

↓K

↓M

 ↓Ca Ukjent mekanisme.
Litium

↑Na3

 Se nedenfor.
Loop-diuretika

↓Na8

↑Na

↓K1

 ↓M1 ↓Ca1

Hypernatremi ved lite væskeinntak. Vanntapet er større natriumtapet. Kan føre til hypokloremi også.
NSAIDs

↓Na9

↑K6
Opioider

↓Na6
Penicillin (høy i.v. dose)

↓K5

 Typisk lav urin-klorid og høy urin-kalium (spoturin).
Proton-pumpe- hemmere

↓Na4

↓M2

 Se nedenfor.
Sirolimus (immunsupp.)

↓K1

↓M1

↓P1
Takrolimus (immunsupp.)

↓Na

↓K

↑K7

↓M1

↓P

 ↓Ca1
Tenofovir (HIV)

↓K1
Teofyllin (overdosering)

↓K2
Tetracyklin

↓K1

↓P
Tiaziddiuretika

↓Na10,11

↓K1

↓M1

↓P1

↑Ca1

 Forsiktighet hos eldre pasienter ( > 65 år).
Trimetoprim

↓Na12

↑K8

 Oftere hos eldre og ved redusert nyrefunksjon.
Vitamin D (ergokalsiferol, kolekalsiferol, alfakalsidol, kalsitriol)

↑Ca2

 Se nedenfor.
Antidepressiva
Monoamin oksidase- hemmere (moklobemid)

↓Na6

 Risikoen for hyponatremi øker med økende alder. Mianserin og mirtazapin er muligens minst assosiert med hyponatremi og er gode alternativer.
SSRI

↓Na6
Trisykliske

↓Na6
Venlafaksin

↓Na6
Antiepileptika
Eslikarbazepin

↓Na6
Fenytoin/ fenobarbital

↓Ca2

25-OH-vitamin D bør måles ved langvarig forbruk. 1000 mg kalsium og 800 IE vitamin D er typisk substitusjonsdoser (f.eks. Calcigran Forte 1000mg/800 IE x 1).
Karbamazepin

↓Na6

↓Ca2

Forsterker effekten av ADH i nyrene i tillegg til økt hypo-talamisk ADH produksjon. 25-OH-vitamin D bør måles ved langvarig forbruk. 1000 mg kalsium og 800 IE vitamin D er typisk substitusjonsdoser (f.eks. Calcigran Forte 1000mg/800 IE x 1).
Okskarbazepin

↓Na6
Valproinsyre

↓Na6
Topiramat

↓K1
Antipsykotika
Aripiprazol

↓Na6
Haloperidol

↓Na6

Paliperidon

↓Na6
Quetiapin

↓Na6
Risperidon

↓Na6
Cytostatika
Carboplatin

↓Na6

↓K1

↓M1

↓P1

↓Ca1
Cetuximab

↓K

↓M1

↓Ca

 Se nedenfor.
Cisplatin

↓Na6,7

↓K1

↓M1

↓P1

↓Ca1

 Se nedenfor.
Everolimus

↓K

↓P

↓Ca

 Ukjent mekanisme.
Ifosfamid

↓Na6

↓K1

↓P1
Imatinib

↓Na7

↓K1

↓P1

↑Ca
Kapecitabin

↓K1

↓M1

↓Ca1
Melfalan

↓Na6
Oksalipatin

↑Na1

↓K3
Sorafenib

↓Na

↓K

↓P

↓Ca

 Ukjent mekanisme.
Syklofosfamid

↓Na6

 Kan i tillegg forsterke effekten av ADH i nyrene.
Vinblastine

↓Na6
Vinflunin ↓Na6
Vinkristin ↓Na6
Vinorelbin ↓Na6

Obs! en rekke antacida og laksantia inneholder forskjellige elektrolytter som magnesium, fosfat og kalsium som ved overforbruk eller ved redusert nyrefunksjon kan føre til hypermagnesemi, hyperfosfatemi eller hyperkalsemi.

 

Frekvensangivelse av bivirkningsforekomst
Svært vanlig > 1/10
Vanlig > 1/100 – < 1/10
Mindre vanlig > 1/1 000 – < 1/100
Sjelden >1/10 000 – < 1/1 000
Svært sjelden < 1/10 000

Hyponatremi-mekanismer 

  1. Nefrogen tap via redusert syntese av aldosteron; redusert nyreperfusjon og GFR. Hemmer omdannelse av angio- tensin I til angiotensin II i perifert vev men ikke i hjernen. I hjernenomdannes angiotensin I til angiotensin II som fører til tørste og økt produksjon av ADH og dermed SIADH.
  2. Skade på cellemembran i distale tubuli som fører til lekkasje og dermed nefrogentap.
  3. Stimulerer CaSR (calcium-sensing receptor) i oppadgående Henles sløyfe som inhiberer fire forskjellige signalveier. Økt ekskresjon av natrium, kalium, magnesium og kalsium.
    Bartter-lignende syndrom. I tillegg økt ekskresjon av magnesium og kalsium i distale tubuli.
  4. SIADH.
  5. Nefrogen tap via redusert syntese av aldosteron; redusert nyreperfusjon og GFR.
  6. Økt hypotalamisk ADH-produksjon og dermed SIADH.
  7. Skade på renale tubuli og dermed redusertabsorpsjon (nefrogentap).
  8. Hemmer reabsorpsjon av natrium i hele nefronet, men hovedsakelig i oppadstigende del avHenlessløyfe. Utskillelse av kalium, magnesiumog kalsium øker også.
  9. Reduserer den normale hemmende effekten av prostaglandiner på ADH og dermed redusert ekskresjon av fritt vann. Kan også øke tiaziddiuretika indusert hyponatremi hos eldre pasienter.
  10. Hemmer natrium og klorid reabsorpsjon i distale tubuli i nyrene.
  11. Stimulerer frigjøring av ADH.
  12. Nefrogen tap via hemning av ENaC (epitelial natriumkanaler) i distale tubuli. Dette fører til hyponatremi og/eller hyperkalemi.

Hypernatremi-mekanismer 

  1. Gastrointestinal tap og dermed dehydrering.
  2. Mineralkortikoideffekt med økt absorpsjon av natrium og økt kaliurese.
  3. Nedregulerer akvaporin 2 i nyrene og reduserer antall ADH reseptorer, noe som medfører til nefrogen diabetes insipidus.

Hypokalemi-mekanismer 

  1. Nefrogen tap.
  2. Redistribusjon av kalium fra det ekstracellulære til intracellulære rom.
  3. Gastrointestinal tap pga diaré og opp- kast.
  4. Mineralkortikoideffekt med økt absorpsjon av natrium og økt kaliurese.
  5. Virker som ikke-reabsorbable anioner som fører til effluks av kalium og dermed kaliurese

Hyperkalemi-mekanismer 

  1. Redusert syntese av aldosteron; redusert nyreperfusjon og GFR.
  2. Blokkerer den stimulerende effekten av det sympatiske nervesystem på frigjøring av renin; hemmer det cellulære opptaket av kalium via redusert aktivitet av Na-K-ATP-asen.
  3. Reduserer aktiviteten til renin-angio- tensin-aldosteron systemet og hemmer effekten av aldosteron i nyrene.
  4. Hemning av Na-K-ATPasen.
  5. Redusert/ hemning av syntese av aldosteron.
  6. Hemmer den stimulerende effekt av prostaglandiner på frigjøring av renin; redusert syntese av aldosteron; redusert nyreperfusjon og GFR.
  7. Redusert syntese av aldosteron; redusert Na-K-ATPase aktivitet; hemmer sekresjon av kalium i samlerørene i nyrene.
  8. Nefrogen tap via hemning av eNAC (epitelial natriumkanaler) i distale tubuli. Dette fører til hyponatremi og/eller hyperkalemi.

Hypomagnesemi-mekanismer 

  1. Nefrogen tap.
  2. Redusert gastrointestinal absorpsjon

Hypofosfatemi-mekanismer 

  1. Nefrogen tap.
  2. Redusert intestinal absorpsjon.
  3. Redistribusjon av fosfat fra det ekstra- cellulære til intracellulære rom.
  4. Økt PTH (som følge av hypokalsemi) som fører til økt ekskresjon av fosfat.

Hypokalsemi-mekanismer 

  1. Nefrogen tap.
  2. Øker vitamin D-degradering via cytokrom P450 og nedsetter absorpsjon av kalsium i gastrointestinal-traktus.
  3. Inhibitor av osteoklastmediert benresorpsjon og dermed kalsium tap fra skjelettet.
  4. Hemmer PTH-frigjøring.
  5. Reduksjon i antall osteoklaster og deres funksjonalitet, noe som reduserer benresorpsjon og kreftindusert destruksjon av ben.

Hyperkalsemi-mekanismer 

  1. Redusert kalsiumekskresjon.
  2. Økt absorpsjon av kalsium i tarmen og nyrene.

Om dosering av legemidler 

ACE-hemmere og AII-reseptorantagonister

Dosen bør reduseres ved p-kalium 5,0-5,5 mmol/L og/eller > 30 % stigning i s-kreatinin. Bør seponeres ved p-kalium > 5,5 mmol/L. P-kalium, s-natrium og s-kreatinin bør måles før oppstart, etter 1-2 uker og deretter periodisk avhengig av klinikk og risikofaktorer.

 

Betablokkere

Hyperkalemi forekommer hos 1-5 % av pasienter. Gjelder spesielt non-selektive beta-blokkere. Gir i de fleste tilfeller en stigning på < 0,5 mmol/L i plasma-kalium. Hyperkalemi forekommer sjelden med mindre det er stort kaliuminntak, ved stor fysisk aktivitet, hypoaldosteronisme eller alvorlig nyresvikt. Tiltak: Om det er ingen annen forklaring på hyperkalemi bør dosen forsøksvis reduseres/seponeres.

 

Cisplatin

Hypomagnesemi kan medføre til hypokalsemi via hemning av PTH og dermed redusert absorpsjon av kalsium i nyrene. I tillegg hypokalemi pga. redusert absorpsjon i nyrene. I få fall skal hypomagnesemi korrigeres før hypokalsemi og hypokalemi kan korrigeres. Hypofosfatemi kan forekomme også. Tiltak: redusere dose/seponere. Tilfør- sel av elektrolytter etter behov. Elektrolytter bør måles regelmessig hos pasienter som får Cisplatin.

 

Cetuximab

Hypokalsemi sannsynligvis som følge av hypomagnesemi (hemning av PTH sekresjon). Hypokalemi sannsynligvis som følge av hypomagnesemi pga. redusert absorpsjon i nyrene og i tillegg som følge av diaré. Effekten kan være langvarig og ikke korrigeres inntil 4-6 uker etter endt behandling. Elektrolytter bør måles ukentlig under behandling.

 

Denosumab

Alvorlige tilfeller av symptomatisk hypokalsemi (også med dødelig utfall) er observert. Hypokalsemi kan oppstå når som helst under behandling, men vanligst innen 6 mnd. med behandling. Pasienter med redusert nyrefunksjon har større risiko.

 

Proton-pumpe-hemmere

Redusere dose, ev. erstatte med Ranitidin. S-magnesium, s-kalium og fritt kalsium bør måles regelmessig ved langvarig bruk. Hos de fleste forekommer hypomagnesemi etter et år. Median tid fra seponering til normalisering av s-magnesium er 1 uke.

 

Tiaziddiuretika

De fleste får elektrolyttforstyrrelser innen 2 uker etter oppstart. Derfor bør s-elektrolytter måles innen 2 uker etter oppstart. For øvrig bør s-natrium kontrolleres minst en gang årlig så lenge pasienten står på dette. Tiltak: Seponere. Stor risiko for residiv av elektrolyttforstyrrelser ved reoppstart. Ved hyponatremi: Administrer NaCl 9 mg/ml ved hypovolemi, og væskerestriksjon ved normo- eller hypervolemi. Ev. tilskudd av kalium og/eller magnesium.

 

Vitamin D (ergokalsiferol, kolekalsiferol, alfakalsidol, kalsitriol)

Hyperkalsemi kan forekomme ved overdose av vitamin D2 (ergokalseferol) eller D3 (kolekalsiferol). Men dette forekommer sjeldent da disse må omdannes til aktivt vitamin D (kalsitriol) via 1-α-hydroksylase i nyrene, hvis aktivitet er nøye regulert av kalsiumnivåer i blodet. Derimot vil inntak av aktivt vitamin D (kalsitriol) eller dets analoger (f.eks. alfakalsidol) oftere føre til hyperkalsemi. Hos pasienter som står på de to sistnevnte bør man følge opp fritt kalsium, s-fosfat og nyrefunksjon.

Referanser 

Preparatomtaler (SPC). Hentet fra www.legemiddelverket.no

  1. Kidwell Katie S et al. “Ghosts in my body” - seizure-like presentation of hypocalcemic tetany secondary to hypomagnesemia in a patient receiving cetuximab therapy for metastatic medulloblastoma. J Pediatr Hematol Oncol . 2013 feb.15.
  2. Acyclovir induced hypokalemia. Letter to the editor. Journal of Clinical Virology 56 (2013) 177– 178
  3. Miller Susan E. et al. Aldosterone antagonists in heart failure. J Cardiovasc Nurs. 2013 Nov-Dec; 28(6):E47-54.
  4. Podrid Philip J. Major side effects of beta blockers (sist oppdatert august 2012). Hentet fra www.uptodate.com
  5. Sherman Deb s. Fludrocortisone for the treatment of heparin-induced hyperkalemia. Ann Pharmacother. 2000 May; 34(5):606-10.
  6. Thomas C.M. et al. Heparin-induced hyperkalemia. Diabetes Res Clin Pract. 2008 May; 80(2):e7-8.
  7. Norman N Elisabeth et al. Heparin-induced hyponatremia. Ann Pharmacother. 2004 Mar; 38(3):404-7.
  8. Bhaskar Balu et al. Lest we forget: Heparin-induced hyperkalemia. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2012 Feb; 26(1):106-9.
  9. Hawboldt John, McGrath Debra. Possible metoprolol-induced hyperkalemia. Journal of pharmacy practice 2006 (19.5).
  10. Weir Matthew et al. Beta-blockers, trimethoprim-sulfamethoxazole, and the risk of hyperkalemia requiring hospitalization in the elderly: A nested case-control study. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 Sep; 5(9):1544-51.
  11. Sterns Richard H. NSAIDs: Electrolyte complications (sist oppdatert juli 2012). Hentet fra www.uptodate.com
  12. Cohen Martin H. et al. Approval summary: Cetuximab in combination with cisplatin or carboplatin and 5-fluorouracil for the first-line treatment of patients with recurrent locoregional or metastatic squamous cell head and neck cancer. Oncologist. 2013; 18(4):460-6.
  13. Raja Rao MP. et al. Digoxin toxicity with normal digoxin and serum potassium levels: beware of magnesium, the hidden malefactor. J Emerg Med. 2013 Aug;45(2):e31-4.
  14. Arunkumar P. et al. Science behind cisplatin-induced nephrotoxicity in humans: A clinical study. Asian Pac J Trop Biomed. 2012 Aug; 2(8):640-4.
  15. Melichar Bohuslav et al. Hypomagnesemia in patients with metastatic colorectal carcinoma treated with Cetuximab. Hepatogastroenterology. 2012 Mar-Apr; 59(114):366-71.
  16. Manini Alex F. et al. Prognostic utility of serum potassium in chronic digoxin toxicity: a case-control study. Am J Cardiovasc Drugs. 2011 Jun 1; 11(3):173-8.
  17. Danguay Christine et al. Severe hyperkalemia in critically ill patients treated with prophylactic doses of enoxaparin. Intensive Care Med. 2012 Nov; 38(11):1904-5.
  18. Kanji Salmaan. MacLean, Robert D. Cardiac glycoside toxicity - more than 200 years and counting. Crit Care Clin. 2012 Oct; 28(4):527-35.
  19. Egom Emmanuel EA et al. A review of thiazide-induced hyponatraemia. Clin Med. 2011 Oct; 11(5):448-51.
  20. Chow Kai Ming. Clinical studies of thiazide-induced hyponatremia. J Natl Med Assoc. 2004 Oct; 96(10):1305-8.
  21. Hwang Kyu Sig, Kim Gheun-Ho. Thiazide-induced hyponatremia. Electrolyte Blood Press. 2010 Jun; 8(1):51-7.
  22. Clayton J.A. et al. Thiazide diuretic prescription and electrolyte abnormalities in primary care. Br J Clin Pharmacol. 2006 Jan; 61(1):87-95.
  23. Mann Samuel J. The silent epidemic of thiazide-induced hyponatremia. J Clin Hypertens (Greenwich). 2008 Jun; 10(6):477-84.
  24. Rastogi Divaker et al. Evaluations of hospitalizations associated with thiazide-associated hyponatremia. J Clin Hypertens (Greenwich). 2012 Mar; 14(3):158-64.
  25. Sharabi Y. et al. Diuretic induced hyponatraemia in elderly hypertensive women. J Hum Hypertens. 2002 Sep; 16(9):631-5.
  26. Hix John K. et al. Diuretic-Associated Hyponatremia. Semin Nephrol. 2011 Nov; 31(6):553-66.
  27. Babayev Revekka et al. Trimethoprim-associated hyponatremia. Am J Kidney Dis. 2013 Dec; 62(6):1188-92.
  28. Zietse R. et al. Fluid, electrolyte and acid–base disorders associated with antibiotic therapy. Nat Rev Nephrol. 2009 Apr; 5(4):193-202.
  29. Castillo Jorge J. et al. Diagnosis and management of hyponatremia in cancer patients. Oncologist. 2012; 17(6):756-65.
  30. Wright Stephanie K. Hyponatremia as a complication of selective serotonin reuptake inhibitors. J Am Acad Nurse Pract. 2008 Jan; 20(1):47-51.
  31. Kirby Dianne et al. Hyponatremia in elderly psychiatric patients treated with selective serotonin reuptake inhibitors and venlafaxine: a retrospective controlled study in an inpatient unit. Int J Geriatr Psychiatry. 2002 Mar; 17(3):231-7.
  32. Shaikh Zakir Hussain A. et al. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion associated with Lisinopril. Ann Pharmacother. 2000 Feb; 34(2):176-9.
  33. Liamis George et al. A review of drug-induced hyponatremia. Minerva Endocrinol. 2014 Mar; 39(1):1-12.
  34. Prieto Tenreiro AM. Severe hypernatraemia associated with lithium treatment. Rev Psiquiatr Salud Ment. 2012 Oct-Dec; 5(4):254-5.
  35. Rej Soham et al. The effects of lithium on renal function in older adults - a systematic review. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2012 Mar; 25(1):51-61.
  36. Rej Soham et al. Using hypernatraemic events to predict reduced renal function in elderly lithium patients: a brief report. Psychogeriatrics. 2013 Mar; 13(1):25-8.
  37. Nadkarni Girish N. et al. Topiramate-induced refractory hypokalemia. Am J Ther. 2012 Oct 16.
  38. Gau Jen-Tzer et al. Uses of proton pump inhibitors and hypomagnesemia. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012 May; 21(5):553-9.
  39. Matsuyama Jun et al. Hypomagnesemia associated with a proton pump inhibitor. Intern Med. 2012; 51(16):2231-4.
  40. Luk Chee Phun et al. Proton pump inhibitor–associated hypomagnesemia: what do FDA data tell us? Ann Pharmacother. 2014 Mar; 48(3):432.
  41. Perazella Mark A. Proton pump inhibitors and hypomagnesemia - a rare but serious complication. Kidney Int. 2013 Apr; 83(4):553-6.
  42. Danziger John et al. Proton-pump inhibitor use is associated with low serum magnesium concentrations. Kidney Int. 2013 Apr; 83(4):692-9.
  43. Bennett William M. Cyclosporine and tacrolimus nephrotoxicity (sist oppdatert september 2012). Hentet fra www.uptodate.com
  44. Rajapakse Senaka et al. Isolated hypomagnesemia in a patient treated with capecitabine. J Oncol Pharm Pract. 2013 Sep; 19(3):254-6.
  45. Liamis George. et al. Medication-induced hypophosphatemia - a review. QJM. 2010 Jul; 103(7):449-59.
  46. Tanaka Mio et al. Renal dysfunction and hypophosphatemia during long-term lamivudine plus adefovir dipivoxil therapy in patients with chronic hepatitis B. J Gastroenterol. 2014 Mar; 49(3):470-80.
  47. De Socio Giuseppe V. et al. Hypophosphatemic osteomalacia assosiated with tenofovir - a multidisciplinary approach is required. Mediterr J Hematol Infect Dis. 2012; 4(1):e2012025.
  48. Liamis George et al. A review of drug-induced hypocalcemia. J Bone Miner Metab. 2009; 27(6):635-42.
  49. Pack Alison M. Shane, Elizabeth. Antiepileptic drugs and bone disease (sist oppdatert april 2012). Hentet fra www.uptodate.com
  50. Ungprasert Patompong et al. Life-threatening hypocalcemia associated with denosumab in a patient with moderate renal insufficiency. Am J Emerg Med. 2013 Apr; 31(4):756.e1-2.
  51. Lehmann Susan W.,Lee Janet. Lithium-associated hypercalcemia and hyperparathyroidism in the elderly - what do we know. J Affect Disord. 2013 Apr 5; 146(2):151-7.
  52. Wermers Robert A. et al. Incidence and clinical spectrum of thiazide-associated hypercalcemia. Am J Med. 2007 Oct; 120(10):911.e9-15.
  53. Moe Sharon M. Disorders involving calcium, phosphores, and magnesium. Prim Care. 2008 Jun; 35(2):215-37, v-vi.
  54. Lameris Anke L. et al. Drug-induced alterations in Mg2+ homoeostasis. Clin Sci (Lond). 2012 Jul; 123(1):1-14.
Personvernerklæring Ansvarsfordeling Redaktører og forfattere Om metodebok.no
App Store
Google Play