Aldosteron dannes i zona glomerulosa i binyrebarken. Det er et mineralokortikoidhormon som under fysiologiske forhold sørger for finregulering av elektrolyttbalansen. Dets mest kjente effekt er å stimulere den tubulære reabsorbsjonen av natrium i nyrene i bytte med en økt utskillelse av kalium og protoner. På den måten påvirkes det ekstracellulære væskevolum. Aldosteronsekresjonen styres via renin-angiotensinsystemet, men påvirkes også av kaliumkonsentrasjonen, adrenokortikotropt hormon (ACTH), atrialt natriuretisk peptid (ANP) og serotonin.
Mistanke om primær (hyperplasi eller aldosteronproduserende adenom) eller sekundær (nyrearteriestenose) hyperaldosteronisme. Behandlingsresistent hypertensjon, særlig når det også foreligger hypokalemi og alkalose. Utredning av ukjent tumormasse i binyre (incidentalom). Mistanke om binyrebarksvikt og enzymdefekt i binyrene. Bestemmelse av aldosteron i døgnurin kan gi et bedre mål på produksjonen og utskillelsen.
Pasientforberedelse
Blodtrykksmedikamenter og diuretika bør seponeres 2-4 uker før prøvetakingen. Prøve tas enten på sengeliggende pasient, før pasienten har stått opp, eller etter pasienten har vært oppegående i minst to timer. På rekvisisjonen noteres om pasienten var sengeliggende eller oppegående. Senere kontrollprøver tas på samme måte. Pasienten må ha spist diett med normalt saltinnhold de siste ukene, lakris bør unngås.
Prøvetaking
Konferer utførende laboratorium. Prøvemateriale og prøvebehandling varierer. Prøve til p-renin tas som regel samtidig.
Veiledende referanseområder begge kjønn | pmol/l | Ref. |
< 1 år | < 3000 | 1 |
1-5 år | < 1400 | 1 |
6-10 år | < 850 | 1 |
11-15 år | < 750 | 1 |
16-20 år | < 880 | 1 |
> 21 år | 20 - 620 | 2 |
Etter 20 min liggende hvile
Kommentarer til referanseområdene
Metodeavhengige verdier. Konferer utførende laboratoriums referanseområder. Aldosteronkonsentrasjonen er som regel meget høy hos nyfødte og synker gradvis i løpet av barneårene til voksent nivå. Kvinner som er i lutealfasen eller er gravide har ofte forhøyde verdier. Aldosteronsekresjonen påvirkes sterkt av saltinntak og medikamenter. Aldosteron viser døgnvariasjoner og forandringer knyttet til kroppsstillingen (liggende, oppegående). Sengeliggende pasienter har om lag halvparten av konsentrasjonene.
Høye verdier skyldes oftest sekundær hyperaldosteronisme med høy reninaktivitet. Dette sees ved tilstander som stimulerer reninaktiviteten (se Renin, P). Høye verdier sees også ved primær hyperaldosteronisme, som ved Conns syndrom, binyrebarkhyperplasi og idiopatisk primær hyperaldosteronisme. Slike pasienter har vanligvis lav reninaktivitet. Analysesvarene må vurderes sammen med samtidig målt reninaktivitet. Ved tolkningsproblemer kan stimulerings- og suppresjonstester være til hjelp. Ved primær hyperaldosteronisme hemmes ikke aldosteronproduksjonen ved tilførsel av salt, hvilket er tilfellet ved sekundær hyperaldosteronisme. Medikamenter som stimulerer aldosteronproduksjonen: Diuretika (inklusive kaliumsparende diuretika), spironolakton, hydralazin, klonidin, østrogener, laksantia, metoklopramid og kalium.
Lave verdier sees ved primær binyrebarksvikt (Mb. Addison) og ved medfødt enzymdefekt i binyrene. Lave verdier kan også påvises ved behandling med mineralokortikoider, ved heparinbehandling og ved inntak av lakris.
Medikamenter som kan gi lave verdier: Heparin, ACE-hemmere, beta-blokkere, kalsiumantagonister, mineralokortikoider, metyldopa, aminoglutetimid (steroidsyntesehemmer) og indometacin.
Tolkning av analyseresultatene kan være vanskelig i tilfeller hvor det samtidig foreligger en hypokalemi, og dersom pasienten behandles med medikamenter eller får intravenøse infusjoner. Bestemmelse av aldosteron i døgnurin kan gi et bedre mål på produksjon og utskillelse. Stimulasjons- og suppresjonstester kan også være nyttige.
Analytisk variasjon: | 10% ved 140 pmol/L |
Intraindividuell biologisk variasjon: | 29% |
Totalvariasjon (analytisk og biologisk): | 31% |
Tallene er variasjonskoeffisienter og gjelder over et tidsrom på dager-måneder.
1. Ju Bae et al 2019, Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 193.
2. Eisenhofer et al 2017, Clinica Chimica Acta, 470:115-124.