Biokjemiske analyser som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å

Fosfat

Sist oppdatert: 03.05.2024
Utgiver: Sykehuset Innlandet
Versjon: 0.7
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

Av kroppens totale fosforinnhold på 26-39 mol (800-1200 g) befinner 85 % seg i skjelettet som hydroksyapatitt. Nesten alt det øvrige finnes intracellulært som organiske fosfatforbindelser. Bare en meget liten del finnes i plasma, der omkring 2,6 mmol/L er i fosfolipider, ca. 1,1 mmol/L er uorganiske fosfationer og 0,1 mmol/L er esterfosfat. P-fosfat er uorganiske fosfationer og esterfosfat. Daglig inntak av fosfat varierer, men omtrentlig kan vi si at 55-70 % av et inntak på 50-65 mmol absorberes. Økt aktivitet av 1,25-dihydroksy-vitamin D fører til økt fosfatabsorpsjon, og økt paratyroideahormon fører til økt frigjøring av fosfat i skjelettet. Økt insulinsekresjon, for eksempel etter glukosetilførsel, og respiratorisk alkalose stimulerer til økt fosfatopptak i cellene. Ved acidose går noe fosfat ut av cellene. Nyrene regulerer p-fosfat ved å regulere reabsorpsjonen i tubuli. Paratyroideahormon og fibroblastvekstfaktor-23 (FGF23) hemmer reabsorpsjonen (1). Fosfor inngår i svært mange biokjemiske prosesser og finnes i en rekke helt vitale molekyler som for eksempel nukleinsyrer, fosfolipider, ATP og syklisk AMP. Hypofosfatemi gir neppe symptomer før p-fosfat blir lavere enn 0,64 mmol/L. Alvorlige symptomer som metabolsk encefalopati, respirasjonssvikt, hjertesvikt, dysfagi, ileus, muskelsvakhet og rhabdomyolyse ses vanligvis ikke før p-fosfat faller under 0,32 mmol/L. Langvarig hypofosfatemi kan føre til rakitt eller osteomalasi (2).

Indikasjoner 

Mistanke om forstyrrelser i fosfatstoffskiftet, som for eksempel nyresvikt, tumorlysesyndrom, rhabdomyolyse, paratyreoideasykdommer, vitamin D-mangel, behandling av diabetisk ketoacidose, alkoholisme, store brannskader, parenteral ernæring, ernæring etter langvarig faste, kronisk respiratorisk alkalose, malabsorpsjon, kronisk diare og uforklarte trøtthetstilstander.

Labteknisk 

Prøvemateriale

Serum (eventuelt heparin-plasma)

 

Prøvetaking:

Serumrør med gel

Unngå langvarig stase og hemolyse

 

Prøvebehandling

Blodet blandes ved å vende røret minimum 8 ganger straks etter prøvetaking. Prøven oppbevares stående i minst 30 minutter og sentrifugeres innen 2 timer.

 

Prøvevolum

Ønsket: 1,5 mL serum/tilsendt helt fylt serumrør med gel

Minimumsvolum: 0,3 mL avpip.serum

 

Holdbarhet og oppbevaring

Romtemperatur: 1 dag

Kjøleskap: 4 døgn

Oppbevares 5 døgn på laboratoriet

Analysen utføres ved:

Medisinsk biokjemi, SI

 

Analysekode

P

 

Utføres

Øyeblikkelig hjelp

Daglig

Referanseområder 

Barn
0 - 7 dager 1,40 - 2,90 mmol/L
7 dager - 3 år 1,20 - 2,20 mmol/L
3 år - 9 år 1,00 - 2,00 mmol/L
9 år - 18 år 0,80 - 1,90 mmol/L

 

Kvinner
> 18 år 0,85 - 1,50 mmol/L

 

Menn
18 - 50 år 0,75 – 1,65 mmol/L
> 50 år 0,75 – 1,35 mmol/L

Kommentarer til referanseområdene
Lavere konsentrasjon etter inntak av store mengder karbohydrater. Ca. 10-30 % høyere konsentrasjon om natten enn om morgenen.

Tolkning 

Høye verdier forekommer oftest pga. nyresvikt, hvor p-fosfat kan stige opp til 6-7 mmol/L ved uttalt uremi. Andre årsaker er tumorlysesyndromet, rhabdomyolyse, hemolyse, acidose, hypoparatyreoidisme, akromegali og vitamin D-forgiftning.

 

Lave verdier kan forekomme etter behandling av diabetisk ketoacidose, ved alkoholisme, store brannskader, under parenteral ernæring med utilstrekkelig fosfatinnhold, underernæring etter langvarig faste/reernæringssyndrom og ved alvorlig, kronisk respiratorisk alkalose. Hypofosfatemi kan også ses ved hyperparatyreoidisme, vitamin D-mangel, malabsorpsjon pga. fosfatbindende antacida, kronisk diare, diverse tubulære defekter (f.eks. Fanconi-syndrom), renal tubulær acidose og familiær hypofosfatemi.

 

Feilkilder

Hemolyse in vitro gir falskt høy konsentrasjon.

Analytisk og biologisk variasjon 

Referanser 

  1. Ellam TJ, Chico TJ. Phosphate: the new cholesterol? The role of the phosphate axis in non-uremic vascular disease. Atherosclerosis 2012;220:310-8. PubMed PMID: 21962238.
  2. Agus ZS. Signs and symptoms of hypophosphatemia. I: UpToDate. Post TW (red). Waltham: UpToDate (05.03.2014).