Av kroppens totale fosforinnhold på 26-39 mol (800-1200 g) befinner 85 % seg i skjelettet som hydroksyapatitt. Nesten alt det øvrige finnes intracellulært som organiske fosfatforbindelser. Bare en meget liten del finnes i plasma, der omkring 2,6 mmol/L er i fosfolipider, ca. 1,1 mmol/L er uorganiske fosfationer og 0,1 mmol/L er esterfosfat. P-fosfat er uorganiske fosfationer og esterfosfat. Daglig inntak av fosfat varierer, men omtrentlig kan vi si at 55-70 % av et inntak på 50-65 mmol absorberes. Økt aktivitet av 1,25-dihydroksy-vitamin D fører til økt fosfatabsorpsjon, og økt paratyroideahormon fører til økt frigjøring av fosfat i skjelettet. Økt insulinsekresjon, for eksempel etter glukosetilførsel, og respiratorisk alkalose stimulerer til økt fosfatopptak i cellene. Ved acidose går noe fosfat ut av cellene. Nyrene regulerer p-fosfat ved å regulere reabsorpsjonen i tubuli. Paratyroideahormon og fibroblastvekstfaktor-23 (FGF23) hemmer reabsorpsjonen (1). Fosfor inngår i svært mange biokjemiske prosesser og finnes i en rekke helt vitale molekyler som for eksempel nukleinsyrer, fosfolipider, ATP og syklisk AMP. Hypofosfatemi gir neppe symptomer før p-fosfat blir lavere enn 0,64 mmol/L. Alvorlige symptomer som metabolsk encefalopati, respirasjonssvikt, hjertesvikt, dysfagi, ileus, muskelsvakhet og rhabdomyolyse ses vanligvis ikke før p-fosfat faller under 0,32 mmol/L. Langvarig hypofosfatemi kan føre til rakitt eller osteomalasi (2).
Mistanke om forstyrrelser i fosfatstoffskiftet, som for eksempel nyresvikt, tumorlysesyndrom, rhabdomyolyse, paratyreoideasykdommer, vitamin D-mangel, behandling av diabetisk ketoacidose, alkoholisme, store brannskader, parenteral ernæring, ernæring etter langvarig faste, kronisk respiratorisk alkalose, malabsorpsjon, kronisk diare og uforklarte trøtthetstilstander.
Prøvemateriale
Serum (eventuelt heparin-plasma)
Prøvetaking:
Serumrør med gel
Unngå langvarig stase og hemolyse
Prøvebehandling
Blodet blandes ved å vende røret minimum 8 ganger straks etter prøvetaking. Prøven oppbevares stående i minst 30 minutter og sentrifugeres innen 2 timer.
Prøvevolum
Ønsket: 1,5 mL serum/tilsendt helt fylt serumrør med gel
Minimumsvolum: 0,3 mL avpip.serum
Holdbarhet og oppbevaring
Romtemperatur: 1 dag
Kjøleskap: 4 døgn
Oppbevares 5 døgn på laboratoriet
Analysen utføres ved:
Medisinsk biokjemi, SI
Analysekode
P
Utføres
Øyeblikkelig hjelp
Daglig
Aldersgruppe | mmol/L | Ref. |
< 15 d | 1,80 – 3,40 | 3
|
15 d– < 1 år | 1,54 – 2,72 | |
1–< 5 år | 1,38 – 2,19 | |
5–< 13 år |
1,33 – 1,92 |
|
13–< 16 år, jenter | 1,02 – 1,79 | |
13–< 16 år, gutter | 1,14 – 1,99 | |
16–< 19 år | 0,95 – 1,62 | |
≥19 år | 0,81 – 1,45 | 4 |
Kommentarer
Referanseområdet er basert på CALIPER, metode Abbott Alinity. Lavere konsentrasjon etter inntak av store mengder karbohydrater. Ca. 10-30 % høyere konsentrasjon om natten enn om morgenen.
Høye verdier forekommer oftest pga. nyresvikt, hvor p-fosfat kan stige opp til 6-7 mmol/L ved uttalt uremi. Andre årsaker er tumorlysesyndromet, rhabdomyolyse, hemolyse, acidose, hypoparatyreoidisme, akromegali og vitamin D-forgiftning.
Lave verdier kan forekomme etter behandling av diabetisk ketoacidose, ved alkoholisme, store brannskader, under parenteral ernæring med utilstrekkelig fosfatinnhold, underernæring etter langvarig faste/reernæringssyndrom og ved alvorlig, kronisk respiratorisk alkalose. Hypofosfatemi kan også ses ved hyperparatyreoidisme, vitamin D-mangel, malabsorpsjon pga. fosfatbindende antacida, kronisk diare, diverse tubulære defekter (f.eks. Fanconi-syndrom), renal tubulær acidose og familiær hypofosfatemi.
Feilkilder
Hemolyse in vitro gir falskt høy konsentrasjon.
Se tabell Analytisk og biologisk variasjon