Biokjemiske analyser som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å

Analyser medisinsk biokjemi

Fosfat

Sist oppdatert: 03.02.2025
Utgiver: Sykehuset Innlandet
Versjon: 0.8
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

Av kroppens totale fosforinnhold på 26-39 mol (800-1200 g) befinner 85 % seg i skjelettet som hydroksyapatitt. Nesten alt det øvrige finnes intracellulært som organiske fosfatforbindelser. Bare en meget liten del finnes i plasma, der omkring 2,6 mmol/L er i fosfolipider, ca. 1,1 mmol/L er uorganiske fosfationer og 0,1 mmol/L er esterfosfat. P-fosfat er uorganiske fosfationer og esterfosfat. Daglig inntak av fosfat varierer, men omtrentlig kan vi si at 55-70 % av et inntak på 50-65 mmol absorberes. Økt aktivitet av 1,25-dihydroksy-vitamin D fører til økt fosfatabsorpsjon, og økt paratyroideahormon fører til økt frigjøring av fosfat i skjelettet. Økt insulinsekresjon, for eksempel etter glukosetilførsel, og respiratorisk alkalose stimulerer til økt fosfatopptak i cellene. Ved acidose går noe fosfat ut av cellene. Nyrene regulerer p-fosfat ved å regulere reabsorpsjonen i tubuli. Paratyroideahormon og fibroblastvekstfaktor-23 (FGF23) hemmer reabsorpsjonen (1). Fosfor inngår i svært mange biokjemiske prosesser og finnes i en rekke helt vitale molekyler som for eksempel nukleinsyrer, fosfolipider, ATP og syklisk AMP. Hypofosfatemi gir neppe symptomer før p-fosfat blir lavere enn 0,64 mmol/L. Alvorlige symptomer som metabolsk encefalopati, respirasjonssvikt, hjertesvikt, dysfagi, ileus, muskelsvakhet og rhabdomyolyse ses vanligvis ikke før p-fosfat faller under 0,32 mmol/L. Langvarig hypofosfatemi kan føre til rakitt eller osteomalasi (2).

Indikasjoner 

Mistanke om forstyrrelser i fosfatstoffskiftet, som for eksempel nyresvikt, tumorlysesyndrom, rhabdomyolyse, paratyreoideasykdommer, vitamin D-mangel, behandling av diabetisk ketoacidose, alkoholisme, store brannskader, parenteral ernæring, ernæring etter langvarig faste, kronisk respiratorisk alkalose, malabsorpsjon, kronisk diare og uforklarte trøtthetstilstander.

Labteknisk 

Prøvemateriale

Serum (eventuelt heparin-plasma)

 

Prøvetaking:

Serumrør med gel

Unngå langvarig stase og hemolyse

 

Prøvebehandling

Blodet blandes ved å vende røret minimum 8 ganger straks etter prøvetaking. Prøven oppbevares stående i minst 30 minutter og sentrifugeres innen 2 timer.

 

Prøvevolum

Ønsket: 1,5 mL serum/tilsendt helt fylt serumrør med gel

Minimumsvolum: 0,3 mL avpip.serum

 

Holdbarhet og oppbevaring

Romtemperatur: 1 dag

Kjøleskap: 4 døgn

Oppbevares 5 døgn på laboratoriet

Analysen utføres ved:

Medisinsk biokjemi, SI

 

Analysekode

P

 

Utføres

Øyeblikkelig hjelp

Daglig

Referanseområder 

Aldersgruppe mmol/L Ref.
< 15 d 1,80 – 3,40 3




 

15 d– < 1 år 1,54 – 2,72
1–< 5 år 1,38 – 2,19
5–< 13 år

1,33 – 1,92

13–< 16 år, jenter 1,02 – 1,79
13–< 16 år, gutter 1,14 – 1,99
16–< 19 år 0,95 – 1,62
≥19 år 0,81 – 1,45 4

 

Kommentarer
Referanseområdet er basert på CALIPER, metode Abbott Alinity. Lavere konsentrasjon etter inntak av store mengder karbohydrater. Ca. 10-30 % høyere konsentrasjon om natten enn om morgenen.

 

Tolkning 

Høye verdier forekommer oftest pga. nyresvikt, hvor p-fosfat kan stige opp til 6-7 mmol/L ved uttalt uremi. Andre årsaker er tumorlysesyndromet, rhabdomyolyse, hemolyse, acidose, hypoparatyreoidisme, akromegali og vitamin D-forgiftning.

 

Lave verdier kan forekomme etter behandling av diabetisk ketoacidose, ved alkoholisme, store brannskader, under parenteral ernæring med utilstrekkelig fosfatinnhold, underernæring etter langvarig faste/reernæringssyndrom og ved alvorlig, kronisk respiratorisk alkalose. Hypofosfatemi kan også ses ved hyperparatyreoidisme, vitamin D-mangel, malabsorpsjon pga. fosfatbindende antacida, kronisk diare, diverse tubulære defekter (f.eks. Fanconi-syndrom), renal tubulær acidose og familiær hypofosfatemi.

 

Feilkilder

Hemolyse in vitro gir falskt høy konsentrasjon.

Analytisk og biologisk variasjon 

Referanser 

  1. Ellam TJ, Chico TJ. Phosphate: the new cholesterol? The role of the phosphate axis in non-uremic vascular disease. Atherosclerosis 2012;220:310-8. PubMed PMID: 21962238.
  2. Agus ZS. Signs and symptoms of hypophosphatemia. I: UpToDate. Post TW (red). Waltham: UpToDate (05.03.2014).
  3. Bohn MK, Wilson S, Hall A, Massamiri Y, Randell E, Adeli K. Pediatric reference interval verification for common biochemical assays on the Abbott Alinity system. Clin Chem Lab Med. 2021 May 19;59(9):1554-1562. doi: 10.1515/cclm-2021-0336. PMID: 34008378; PMCID: PMC9577062.
  4. Pakningsvedlegg for Abbott Alinity