Rabdomyolyse

Sist oppdatert: 04.03.2024
Utgiver: Diakonhjemmet sykehus
Versjon: 1.0
Forfatter: Kiarash Tazmini
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Definisjon 

Skade på skjelettmuskulatur som fører til frigjøring av intracellulære komponenter ut til det ekstracellulære rommet.

Årsaker 

  • Traume og kompresjon: klemningsskader, trafikkulykker, immobilisering, koma.
  • Stor muskelaktivitet: fysiske anstrengelser, kramper, delirium tremens.
  • Legemidler og narkotiske stoffer: statiner, psykofarmaka, antimykotika m.fl., alkohol, kokain, heroin, amfetamin, metamfetamin, ecstasy m.fl.
  • Hypoksi av muskulatur: tromboembolisme, sigdcelleanemi, CO-forgiftning.
  • Endring av kroppstemperatur: malign hypertermi, malignt nevroleptikasyndrom, serotoninsyndrom, hypotermi.
  • Infeksjoner: sepsis, Legionella, herpes, Salmonella, Streptococcus pyogenes, Stafylococcus aureus, Clostridium, influensa A og B, Epstein-Barr, HIV m.fl.
  • Elektrolyttforstyrrelser: hypokalemi, hypofosfatemi, hypokalsemi, hypo-/hypernatremi.
  • Andre: endokrine tilstander (hypotyreose), autoimmune tilstander (dermatomyositt, polymyositt), elektrisk strømskade, genetiske defekter.

Klinikk 

Myalgi, muskelsvakhet og myoglobinuri (rødbrun/te-farget urin). Denne triaden sees hos < 10 % av pasienter og > 50 % av pasienter klager ikke over muskelsmerter eller svakhet. Palpasjonsømhet og hoven muskulatur i tillegg til systemiske manifestasjoner (takykardi, generell tretthet, feber, kvalme og oppkast) kan forekomme også.


Rabdomyolyse bør mistenkes ved redusert bevissthet, immobilisering og intoksikasjon. Vær særlig oppmerksom på eldre pasienter som har ligget (lenge) på hardt underlag.

 

Symptomer og tegn ved rabdomyolyse

Diagnose 

Serum CK verdier 5 ganger over øvre referanseområdet, eller verdier over 1000 er ofte brukt som diagnostisk kriterium. Ved mistanke om rabdomyolyse og kort sykehistorie bør CK gjentas 12 til 24 timer etter innkomst, da verdien kan stige. Serum CK stiger vanligvis innen 12 timer etter skaden, når toppen etter 3 dager og normaliseres etter 5 dager. Positiv urinstrimmeltest for blod, men ingen eller få røde blodceller ved mikroskopi samt proteinuri og pigmentsylindre forekommer ofte. Disse funn tyder på myoglobinuri.

 

  • Blodprøver: Hb, leukocytter, trombocytter, natrium, kalium, magnesium, fosfat, klorid, CK, myoglobin, urinsyre, kreatinin, karbamid og arteriell blodgass med aktuell fritt kalsium.
  • Urinprøve: strimmeltest og mikroskopi.
  • EKG

Behandling 

Det er viktig å behandle underliggende sykdom/årsak, forebygge mot nyresvikt og behandle ev. komplikasjoner. Viktigst er væskebehandling. Alkalisering av urin har dårlig dokumentasjon, men er fortsatt anbefalt ved urin pH < 6,5. Dette pga. myoglobinets skade på nyrene ved sur urin (vasokonstriksjon, tubuliskade i proksimale tubuli og obstruksjon i distale tubuli).

 

CK > 5000 U/L: pasienten legges på sengepost eller PO/intensiv avhengig av klinikk.

  1. Væskebehandling: start med NaCl 9 mg/ml, 400 ml/time eller mer inntil timediuresen er 200–300 ml/time. Væskeinfusjonen justeres deretter etter timediuresen. Unngå overhydrering. Drikke måles. Væskeregnskap gjøres på slutten av hver vakt.
  2. Når timediuresen er 200–300 ml/time sjekkes urin-pH. Dersom urin-pH ≤ 6,5 start med alkalisering av urin. Ved urin-pH > 6,5 fortsett med væskebehandling alene.

 

Alkalisering av urin (for mer informasjon, se Forsert alkalisk diurese). Pasienten skal være på PO/intensiv for overvåking. Arteriell blodgass tas før oppstart.

  • Gi 500 ml NaHCO3 167 mmol/l i.v. (ev. 150 ml NaHCO3 500 mmol/l) over 20 minutter. Gi deretter 70–150 ml/time NaHCO3 167 mmol/l i.v. (ev. 20–50 ml/time NaHCO3 500 mmol/l).
  • Gi 2–3 liter O2 på nesekateter ved ev. hypoksi (pga. hypoventilasjon forårsaket av metabolsk alkalose). Forsiktig hos pasienter med høy CO2 (KOLS).

 

3. Loop-diuretika: kun ved tegn til overhydrering (fallende metning, halsvenestuvning, ødemer)

 

Varighet av behandling
CK > 5000 U/L

  • Væskebehandling med timediurese på 200–300 ml/time kontinueres inntil CK < 5000 og/eller ingen myoglobinuri (negativ strimmeltest for urin).
  • Alkalisering av urin med NaHCO3 bør stoppes dersom urin-pH ikke stiger over 6,5 etter 6 timer med infusjon, ved symptomatisk hypokalsemi, ved arteriell pH > 7,5 eller bikarbonat > 30 mmol/L.

 

CK < 5000 U/L

  • Disse pasientene kan legges på observasjonsposten ev. være polikliniske avhengig av klinikk. Viktig med væskebehandling (peroralt og/eller intravenøst). CK bør kontrolleres.

 

Treningsindusert

  • Risikoen for komplikasjoner hos denne gruppen er svært liten basert på klinisk erfaring og små studier i litteraturen. Men det finnes ingen klar CK-grense for når en bør legge pasienten inn for behandling, og når en kan skrive pasienten ut.
  • Dersom det har gått et par dager etter trening og pasienten har normal nyrefunksjon med god diurese, normale elektrolytter, ingen tegn til kompartmentsyndrom, ingen muskelsykdom, ingen mistanke om bruk av narkotiske stoffer, legemidler assosiert med rabdomyolyse (se under årsaker ovenfor), bruk av kosttilskudd/prestasjonsfremmende midler eller nyreskadelige legemidler, kan pasienten utskrives selv om CK er høy (verdier rundt 40 000 U/L1) med en avtale om poliklinisk kontroll innen/etter 2–3 dager.

 

1Denne grenseverdien anses å være trygg basert på litteratur, klinisk erfaring og analyse av data fra 2011–2015 hos pasienter på Diakonhjemmet Sykehus.

Monitorering 

Blodprøver

  • Natrium, kalium, fosfat, klorid, urinstoff, kreatinin og arteriell blodgass bør kontrolleres hver 4.–6.time avhengig av klinikk. CK tas hver 12–24.time. Vurdere lengre intervaller ved stabile verdier.
  • Arteriell blodgass bør kontrolleres hver 2.–4.time dersom pasienten behandles med alkalisering av urin.

 

Urin

Timediurese bør være 200–300 ml/time. Urin-pH hver 4.time.

 

Pasienten kan overflyttes til sengepost når stabil eller fallende CK, god diurese, ingen alvorlige elektrolyttforstyrrelser og ingen behov for alkalisering av urin. Viktig med videre monitorering på post med diurese og blodprøver hver 6. til 12. time.

Komplikasjoner 

  • Akutt nyresvikt: forekommer hos 13–50 %. CK-verdien er ikke en sensitiv prediktor for utvikling av akutt nyresvikt, men verdier over 20 000 U/L, spesielt over 50 000 U/L kan gi nyreskade avhengig av blant annet alder og komorbiditet. Det er høyere risiko for nyreskade hos eldre pasienter. Viktig med hydrering og god diurese. Ved plasma-kalium over 6,5 mmol/L som ikke responderer på vanlige behandlingstiltak, vedvarende acidose med pH < 7,1, overhydrering som ikke responderer på diuretika, oliguri (< 0,5 ml/time/kg over 12 timer), anuri eller uremi bør hemodialyse vurderes.
  • Hyperkalemi: behandling etter prosedyre. Se Hyperkalemi.
  • Hypokalsemi: dette er pga. kompleksdannelse med fosfat i mukulaturen. Ikke indikasjon med behandling så lenge ikke alvorlige symptomer, dvs. kramper. Senere i forløpet kan hyperkalsemi forekomme.
  • Hyperfosfatemi: som følge av muskelskade og nyresvikt. Normaliseres vanligvis med væskebehandling.
  • Kompartmentsyndrom: stor ansamling av ekstracellulær væske i muskulaturen som fører til ødem og økt trykk i muskelaturen. Dette vil kunne hemme sirkulasjonen til muskulaturen og dermed muskeliskemi. Forlenget iskemi og infarkt av muskulatur kan føre til økt dannelse av fibrotisk vev og dermed kontrakturer. Ved mistanke om dette skal ortoped konfereres raskt.
  • DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon): er beskrevet i litteraturen.

Referanser 

  1. Tazmini K. Rabdomyolyse. Metodebok for leger - medisinsk avdeling, 4.utgave: Diakonhjemmet sykehus; 2016.
  2. Zutt R, van der Kooi AJ, et al. Rhabdomyolysis: review of the literature. Neuromuscular disorders : NMD. 2014;24(8):651-9.
  3. Huerta-Alardin AL, Varon J, et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis -- an overview for clinicians. Crit Care. 2005;9(2):158-69.
  4. Bosch X, Poch E, et al. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. The New England journal of medicine. 2009;361(1):62-72.
  5. Brancaccio P, Maffulli N. Creatine kinase monitoring in sport medicine. Br Med Bull. 2007;81-82(1):209-30.
  6. Zimmerman JL, Shen MC. Rhabdomyolysis. Chest. 2013;144(3):1058-65.
  7. Patel DR, Gyamfi R, et al. Exertional rhabdomyolysis and acute kidney injury. The Physician and sportsmedicine. 2009;37(1):71-9.
  8. McMahon GM, Zeng X, et al. A risk prediction score for kidney failure or mortality in rhabdomyolysis. JAMA Intern Med. 2013;173(19):1821-8.
  9. Scharman EJ, Troutman WG. Prevention of kidney injury following rhabdomyolysis: a systematic review. Ann Pharmacother. 2013;47(1):90-105.
  10. Cervellin G, Comelli I, et al. Rhabdomyolysis: historical background, clinical, diagnostic and therapeutic features. Clin Chem Lab Med. 2010;48(6):749-56.
  11. Vincent HK, Vincent KR. The effect of training status on the serum creatine kinase response, soreness and muscle function following resistance exercise. Int J Sports Med. 1997;18(6):431-7.
  12. Furman J. When exercise causes exertional rhabdomyolysis. JAAPA : official journal of the American Academy of Physician Assistants. 2015;28(4):38-43.