Ny metode. Ved rekvirering av enten IA-2 antistoff, Insulin antistoff eller Sink T8 C-terminal antistoff analyseres alle 3 øycelleantistoffer. Svar gis ut for hver enkelt analyse uten benevning, men som negativ, svak positiv, positiv eller sterk positiv.
Pankreas øycelle antistoffer, IA-2 antistoff, Anti-protein tyrosin fosfatase – intracellulær del, auto-antistoffer mot protein tyrosin fosfatase - intracellulær del, anti-IA2ic, anti-ICA512, anti sinktransporter T8, anti-ZnT8, autoantistoffr mot insulin, IAA
Skille mellom type 1 (autoimmun) og type 2 diabetes mellitus
Insulin antistoff også ved svært svingende blodsukker hos pasienter som bruker insulin
1ml serum når det kun er bestilt en analyse og i tillegg 0,5 ml til hver påfølgende analyse.
Tidspunkt på dagen for prøvetaking synes uvesentlig
Se Forsendelse av prøver til Hormonlaboratoriet.
For hvert enkelt antistoff gis svar ut som enten negativ, svak positiv, positiv eller sterk positiv
Det er sannsynlig at autoimmune reaksjoner er en viktig årsak til ødeleggelsen av beta-cellene i Langerhans celleøyer i pankreas og det medfølgende bortfall av insulinsekresjonen ved type I diabetes (IDDM). Hva som utløser den autoimmune reaksjonen er ikke klarlagt, men en del av de cellulære antigenene som deltar i og opprettholder immunresponsen er nå kjent. Glutaminsyre dekarboksylase (GAD), Insulin, IA-2 og Sink T8 C-terminal er slike antigener.
Ved nyoppdaget type 1 diabetes ser det ut til at IA-2 antistoffer og insulin antistoffer kan påvises i blodet hos ca. 60 % av pasientene. Autoantistoffer er ofte til stede før det utvikles kliniske symptomer på diabetes.
Det er publisert en rekke arbeider som viser nytten av å bestemme sirkulerende øycelleautoantistoffer (ICA) ved debut av type I diabetes. Feeney et al. har vist nytten av å bestemme sirkulerende autoantistoffer mot de tre øycelleantigenene IA-2, GAD og insulin. Se figuren under.
Antistoffer mot insulin kan også skyldes behandling med insulin. Insulinantistoffer kan gi svingende blodsukker hos pasienten, da anstistoffene binder opp det sirkulerende insulinet i ulik grad.
Ved mistanke om type 1 diabetes og negativt funn av Anti-GAD er det aktuelt å analysere flere øycelleantistoffer.
Figur 1. Frekvensen av auto-antistoffer mot insulin (IAA), GAD og IA2 hos barn med nylig påvist type I diabetes (Feeney et al 1997)
Utføres vanligvis 3 ganger i uken
Prinsipp
Antibody Detection by Agglutination-PCR (ADAP)
Metode
ADAP metode benytter DNA-barkodede øycelleantigener og real-time quantitative PCR (qPCR) for kvantifisering av øycelleautoantistoffer. Tilstedeværelse av autoantistoffer medfører dannelse av immunkomplekser (agglutinering av autoantistoff og DNA-barkodet antigen), som gir PCR amplisifiserbare DNA-barkoder. Kvantifisering av DNA-barkoder med qPCR gjenspeiler mengde av de ulike autoantistoffer i pasientprøven. (Tsai et al 2016, Cortez et al 2020)
Leverandør/instrument
Enable Biosciences. Metoden ble tatt i bruk juni 2024.
IA-2 antistoff: NPU16403
Insulin antistoff: NPU14359
Sink T8 C-terminal antistoff: NPU28810
Svar gis ikke ut med tallverdi, men som negativ, svak positiv, positiv eller sterk positiv for hvert enkelt antistoff.
Analysen er ikke akkreditert.
Se siden Akkreditering.
- Feeney et al. (1997), Evaluation of ICA512As in Combination With Other Islet Cell Autoantibodies at the Onset of IDDM, Diabetes Care, 20, 1403-1407 DOI: 10.2337/diacare.20.9.1403
- Tsai et al 2016, Ultrasensitive Antibody Detection by Agglutination-PCR (ADAP), ACS Cent Sci (2):139-147. DOI: 10.1021/acscentsci.5b00340
- Cortez et al 2020, Sensitive detection of multiple islet autoantibodies in type 1 diabetes using small sample volumes by agglutination-PCR, PLoS One, 15(11): e0242049. DOI: 10.1371/journal.pone.0242049