Biokjemiske analyser som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å

Total komplementaktivitet, P

14.12.2021Versjon 1.2

Bakgrunn 

Komplementsystemet i serum kan aktiveres in vitro ved klassisk aktiveringsvei (CP), alternativ vei (AP) og/eller lektinveien (LP), og graden av aktivering kan bestemmes ved måling av ulike aktiveringsparametre. De eldre hemolytiske assayene CH50 og AH50 er i dag i stor utstrekning erstattet av ELISA-tester. I disse testene måles funksjonen til lektinvei, klassisk og alternativ vei i komplementsystemet.

Indikasjoner 

Bestemmelse av total komplementaktivitet er først og fremt indisert ved utredning av mulige komplementdefekter med genetisk bestemt mangel på et komplementprotein. Den vanligste defekten er mangel på mannosebindende lektin (MBL). Som ledd i utredning av immundefekter hos barn (residiverende pyogene infeksjoner). Residiverende neisseriainfeksjoner i alle aldre, forårsaket av sjeldne serotyper eller som opptrer i familier, dvs. klinikk som gir mistanke om mangel på komplement C5 (meget sjelden tilstand). Brukes også ved utredning av enkelte autoimmune sykdommer.

Prøvetakingsrutiner 

Pasientforberedelse
Ingen.

 

Prøvetaking
Serumprøve (0,5 mL) som fryses innen 24 timer etter prøvetaking. Vakuumrør uten tilsetning eller vakuumrør med gel. Kan ikke utføres i EDTA-plasma.

Veiledende referanseområder 

Metodeavhengige verdier. Konferer utførende laboratoriums referanseområder.

Tolkning 

Bortfall av aktivering i en eller flere aktiveringveier ses ved genetisk bestemt mangel i et komplementprotein som er nødvendig for vedkommende aktivering. Slike komplementdefekter kan gi økt infeksjonstendens og/eller autoimmun sykdom. Redusert aktivering av ulik grad kan også ses ved kraftig in vitro komplementaktivering hvor et eller flere komplementproteiner er nær ”brukt opp”. Nedsatt klassisk aktivering (CP) ses bl.a. ved mangel på komplementfaktor C1, C2 og C4. Nedsatt lektinaktivering (LP) ses bl.a. ved mangel på mannosebindende lektin, C2- og C4-defekter. Nedsatt alternativ aktivering (AP) ses bl.a. ved properdindefekter. Nedsatt aktivitet i alle aktiveringsveiene (CP, LP og AP) ses ved C3-defekt og/eller defekter i de terminale komponentene (C5-9). Ved patologiske funn bør det tas en kontrollprøve før det ev. utføres supplerende utredning.