Akutt hypoksisk respirasjonssvikt

Hypoksisk respirasjonssvikt er karakterisert av lavt innhold av oksygen i blodet =hypoksi. Dette kan måles på to måter: Oksygenmetning (SaO₂) eller partialtrykk av oksygen i blod (PaO₂). Husk at disse har et innbyrdes forhold som ikke er lineært og som beskrives i Oksygen-Hemoglobin dissosiasjonskurven: (se figur 1)

Figur 1. Oksygen-hemoglobin dissosiasjonskurven

Ut fra denne kurven er det lett å se at ved en begynnende svikt i oksygenering beveger en seg mot venstre på kurven og får initialt et betydelig større fall i partialtrykk enn i metning. Det vil si at pulsoksymeter, som er en enkel monitorering av oksygenering, er lite sensitiv ved lett til moderat grad av hypoksi. En arteriell blodgass med måling av PaO₂ vil i denne fasen vise dette bedre. Ved økende oksygeneringssvikt blir forholdet motsatt, vi får da et raskere fall i SaO₂, mens PaO₂ faller mindre, i den bratte delen av kurven. Legg også merke til at ulike faktorer påvirker denne kurven. Økt affinitet, binding av oksygen til Hb, fører til en venstreforskyvning av kurven. Dette inntrer ved alkalose (økt pH), nedsatt DPG og hypothermi. Motsatt senkes affiniteten (høyreforskyvning) ved acidose, økt DPG og hypertermi.

Blodgassanalyse, og da helst en arteriell, står sentralt for i vurdering av en pasient med akutt respirasjonssvikt (Punksjonsteknikk arteriell blodgass). Nyere blodgassmaskiner vil ofte også gi svar på andre viktige biokjemiske analyser som kan være til hjelp i en akuttsituasjon: elektrolytter, blodsukker, CO (carbon monoksid), Hb og laktat.

Blodgassen gir deg 6 standardverdier, og normalområdet for disse kan lønne seg å huske, det kan spare både deg og pasientene for unødig bekymring!

• pH (7,37-7,45)
• PaO₂ (12-14 kPa ved FiO₂ 0,21)
• PaCO₂ (4,7-6,0 kPa)
• Base excess (BE) ( –2,5 til +2,5 mmol/l)
• HCO₃ (23-26 mmol/l)
• SaO₂ (96-100% ved FiO₂ 0,21)

NB! Metning måles kun hvis blodgassapparatet har et oximeter og således kan måle oksygenmetning direkte, ellers er den beregnet ut PaO₂ fra en standard dissosiasjonskurve.

Av disse er det først og fremst PaO₂ og ev SaO₂ som har betydning ved akutt hypoksisk respirasjonssvikt (for å bedømme oksygenering). PaCO₂ er også av betydning, da denne ofte er lav i akuttfasen pga en kompensatorisk hyperventilering, og kan stige når pasienten blir sliten og medtatt. Også pH, BE og HCO₃ er viktig for å vurdere konsekvens av alvorlig hypoksi.

Et vanlig problem ved tolkningen skyldes det forhold at mange pasienter med lett til moderat hypoksi ofte får ekstra oksygen tilført enten på maske eller nesekateter. Vanligvis fra noen liter opp til 10 liter/minutt. Dette øker inspirert fraksjon av oksygen (FiO₂) fra 0,21 (luft) til en ukjent verdi, og vil ”pynte” på resultatet. Vanligvis klarer vi ikke med åpne system (uten oksygenreservoir) å oppnå en  FiO₂ over 0,4 og tabellen viser en omtrentlig omregning en kan bruke ved ulike doser av oksygen på nesekateter eller maske uten reservoar:

Ved bruk av lukket system som CPAP eller BiPAP eventuelt vanlig respirator, vil FiO₂ kunne innstilles helt opp til 1,0 (100%) og kan leses direkte ut av systemet fra en oksygensensor etter blanding av luft og oksygen.

FiO₂ er nøkkelen til å kunne vurdere blodgassen riktig. Normalverdiene (se over) er gitt for FiO₂ = 0,21 (altså pusting av romluft). Ved å innføre FiO₂ i en formel kan vi derfor få en vurdering av oksygeneringen korrigert for FiO₂ verdi, dette kalles oksygenratio:

Oksygenratio = P_aO₂/ F_iO₂

Hvis du ikke gjør det til rutine å vurdere blodgasser i lys av FiO₂ vil du nokså snart komme i fare for å vurdere en blodgass som normal, når den tvert om representerer en betydelig oksygeneringssvikt:

• Lett/ubetydelig oksygeneringssvikt: Ratio > 40 kPa
• Moderat oksygeneringssvikt: Ratio 27-40 kPa
• Alvorlig oksygeneringssvikt: Ratio 13-27 kPa
• Livstruende oksygeneringssvikt: Ratio < 13 kPa

Oksygenratio brukes mye som et av flere diagnostiske kriterier  eksempelvis ved stadie-inndeling av ARDS (adult respiratory distress syndrome) hvor oksygenratio < 13 kPa indikerer en alvorlig ARDS. Hvis ratioen er < 27 kPa skal pasienter med akutt hypoksisk respirasjonssvikt observeres og monitoreres på en overvåkings eller intensivavdeling!

Hvorfor blir pasientene hypoksiske? Det er ulike mekanismer, og i denne sammenhengen, ved akutt hypoksisk respirasjonssvikt, er det fire hovedårsaker:

1. Hypoksisk inspirasjonsluft
2. Diffusjonshinder for oksygen i lungene (alveolært nivå)
3. Intrapulmonal shunting
4. Hypoventilasjon

Lavt oksygeninnhold i inspirasjonsluften kan inntre i ulike sammenheng. Det mest kjente er trolig høydesyke som skyldes et lavt barometertrykk jo høyere vi kommer og derved lavt partialtrykk av oksygen i høyden. Vanligvis et problem først > 4000 m. Dette kan gi akutte sykdomstegn, som kan være livstruende som akutt høydesyke/lungeødem. Mekanismen er sjelden/aldri årsak til hypoksi i vårt land da våre fjell ikke er høye nok.

Vi kan derimot se lav FiO₂ i andre sammenheng, der oksygenet er oppbrukt pga brann / flamme, eller fortrengt som i bunnen av en tank/silo med tyngre gasser som fordriver oksygenet. Slike ulykker skjer regelmessig, og nesten hvert år kan vi lese om ulykker i campingvogner, båter etc hvor hypoksisk atmosfære bidrar til skade eller død. Imidlertid er hypoksisk atmosfære en nesten ikke eksisterende hos pasienter når de er på sykehuset.

Diffusjonshinder for oksygen i alveolene er en vanlig årsak til hypoksi hos pasienter i sykehus.  I alveolene ligger normalt kapillærets endotel ”vegg i vegg” med alveolens endotel (basalmembran mot basalmembran), uten noen interstitiell væske eller bindevev. Dette sikrer rask transport av oksygen til blod og karbondioksid til alveoler. Det kan danne seg et diffusjonshinder her, mest vanlig er vevsvæske, interstitielt ødem/inflammasjon eller fibrøst vev. Det kan også være inflammatoriske prosesser med et stort antall inflammatoriske celler i interstitiet. Da oksygen som gass er mindre vannløselig enn CO₂, blir oksygentransporten rammet først og mer tydelig enn CO₂ transporten.

Ventilasjons-perfusjons forstyrrelser  forekommer når blod fra arteria pulmonalis passerer gjennom lungevev uten å bli fullt ut oksygenert (se figur 2). Dette er den vanligste årsaken til hypoksi og alvorlig syke pasienter. Ofte betegnes dette som V/Q forhold, og i idealsituasjonen er denne ≈ 0. Ved V/Q < 1 foreligger nedsatt ventilasjon i forhold til sirkulasjon (shunting, se under). Ved V/Q > 1 er sirkulasjon til et normalt ventilert område redusert. Den ekstreme varianten av dette er ved en sentral lunge-emboli hvor flow plutselig reduseres kraftig, mens pasienten fortsatt puster. Svært lite blod kan da ta opp oksygen. Når dårlig oksygenert blod blandes med oksygenert blod fra andre deler av lungene i vena pulmonalis resulterer dette i blod til v. ventrikkel med lavere oksygeninnhold enn normalt. En spesiell variant kalles intrapulmonal shunting (fysiologisk shunting) hvor blod ikke er i kontakt med luft i det hele tatt. Jo større shunten er (normalt 3-8%) desto lavere blir det totale oksygeninnhold som går til venstre hjertehalvdel. Dette skjer i områder der ventilasjonen (gassutvekslingen) er sterkt redusert eller opphørt. Årsaker til redusert ventilasjon kan være fremmedlegeme vanligvis i hoved eller 1. gren bronkus, sekretstagnasjon eller blod med atelektase distalt for okklusjonen eller inflammatoriske prosesser. Vi ser også shunting etter traume mot lungevev (lungekontusjon). Shunting opptrer også når hele eller deler av lungen hindres i sin utfoldelse pga luft i pleura (pneumothorax), væske (hydrothorax) eller blod (hematothorax).

Figur 2 Shunting

Hypoventilasjon vil også gi hypoksi, men alltid sammen med hyperkapni og er grundigere diskutert under hyperkapnisk respirasjonssvikt. Hvis tidevolumet nærmer seg dødvolumet ("dead-space") vil den effektive alvolære ventilasjon gå mot null. Dødvolumet (dvs volum av gass som er igjen i luftveiene etter en normal ekspirasjon) er ca 2 ml/kg, eller rundt 150 ml. Dette består av ekspirasjonsgasser og har en høy pCO₂ og lav pO₂, helt annerledes enn luft. Hvis TV = dødvolum vil dette bare øke på og pasienten blir både hyperkapnisk og hypoksisk.

Karakteristisk for sykdommer og skader som kan føre til akutt hypoksisk respirasjonssvikt, er at disse sitter i lunge/thorax, ikke ekstrathorakalt. Listen er lang, og her er nevnt de viktigste:

• Pneumoni
• Atelektase
• ARDS
• Lungekontusjon
• Pneumothorax
• Pleuravæske
• Hematothorax
• (Lungeemboli)*
• (Lungeødem)*

* Ikke egentlig  lungesykdom, men hjerte/kar sykdom med pulmonale symptom

De kliniske funn domineres av hypoksi. Dette gir cerebrale symptom som angst, uro, konfusjon, agitasjon etc. Hvis bevisstløshet inntrer er det et illevarslende funn. Vanligvis angir pasienten at han ikke får nok luft (dyspnoe). 

Pga akutte kompensatoriske mekanismer inntrer som regel:

• økt respirasjonsfrekvens (takypnoe), > 20/min
• økt tidevolum (hyperventilering)
• økt hjertefrekvens > 100/min
• blek, kald og klam hud (distribusjon av blod vekk fra ikke prioriterte organ)
• cyanose (hvis Hb > 8-9 g/dl)

Foruten klinikk og anamnese er det tre objektive undersøkelser som alltid skal utføres hos pasienter med mistanke om akutt respirasjonssvikt i tillegg til klinisk undersøkelse med inspeksjon og auskultasjon:

• Arteriell blodgass (se diskusjon over)
• Røntgen thorax
• Pulsoksimeter, husk falske normale verdier ved CO intox!

Standard overvåking av pasienter med sviktende oksygenering er bruk av pulsoksimeter. I tillegg til å gi et mål på oksygenmetning i blod (arterielt eller kapillært) gir den også pulsfrekvensen (se mer ofattende beskrivelse under  kapittel om Monitorering)

En god oversikt i av bruk av pulsoksymeter kan du finne på denne videoen fra New England Journal of Medcine^1.

Blodgassen gir deg svar på om det er foreliger en akutt hypoksisk eller hyperkapnisk respirasjonssvikt, eventuelt en kombinert type.

Røntgen thorax gir deg ofte svaret på årsaken, spesielt ved akutt hypoksisk respirasjonssvikt. Det kan være tegn på luft/væske/blod i pleura, det kan være infiltrat/atelektase/kontusjoner og det kan foreligge tegn på thorax vegg skade slik som kostafrakturer.

Selvsagt vil det være aktuelt med utfyllende undersøkelser for å bekrefte/avkrefte ulike diagnoser, eks infeksjonsparametre ved mistanke om pneumoni.

¹ https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMvcm0904262

Behandling av akutt hypoksisk respirasjonssvikt må gå langs to parallelle akser:

• behandling av årsaken, eks. drenere luft fra pleura ved pneumothoraks,
• behandling av hypoksi = symptomatisk behandling.

Disse to behandlinger må gå samtidig da en er hensiktsløs uten det andre! Diskusjonen videre går først og fremst på behandling rettet mot hypoksi, og nevner kun unntaksvis kausal-behandling, det må du finne fra andre kilder. Behandling av hypoksi kan sees på som en trinnvis handling (figur 3)

Figur 3. Behandlingstrappen: akutt hypoksisk respirasjonssvikt

Første trinn: øke FiO₂ med enkle system. Det kan brukes både oksygentilskudd på maske eller nesekateter/nesegrime, det siste er best. Vær klar over at det er begrenset hvor høy FiO₂ du kan oppnå med slike åpne system, i praksis kan du gå ut fra at økning til 0,4 er det maksimale som oppnås, se tabell s. 12. Hvorfor det er slikt kan virke lite logisk, men prøv å løse oppgave 2.

Hvis dette øker oksygeneringen til akseptable verdier (eks PaO₂ > 9 kPa eller SaO₂ > 90%) og pasienten ellers har det bra, er den symptomatiske behandling tilstrekkelig.

Andre trinn: Høy flow av oksygen på nesgrime (high-flow nasal oxygen). Metoden har en stund vært i bruk ved intensiv og overvåkingsavdelinger, men tas i økende grad i bruk også på andre sengeposter. Metoden krever ikke nødvendigvis kontinuerlig overvåking, men krever spesiell apparatur som gir en høy flow av fuktet oksygen (minst 40 liter/min). Ved siden av en økt FiO2 gir systemet også en økning i mottrykket, altså en viss CPAP effekt på ≈ 5 cm H₂O.

Tredje trinn: Continous positive airway pressure (CPAP). Ved slik behandling introduseres to ulike prinsipp for å bedre oksygeneringen:

• FiO₂ kan økes trinnløst fra 0,21 til 1,0. Dette gjøres ved å blande gass fra to kilder og to rotametere: Oksygen og luft. Gassen går til en oppsamlingsenhet (reservoar) som pasienten puster fra (se figur 2). Det må brukes en spesialmaske som sikrer helt tett overgang hud/maske.
• Hele respirasjonssyklus foregår på et trykk over atmosfærisk trykk, derav navnet kontinuerlig positivt luftveistrykk. Dvs at både inspirasjon og ekspirasjon skjer på samme økte mottrykk, vanligvis 2,5 til 10 cm H₂ Inspirasjon skjer fra reservoaret og ekspirasjon gjennom mottrykksventilen, vanligvis i masken. Det er nødvendig å ha tilstrekkelig gass-flow til systemet slik at trykket opprettholdes i hele respirasjonssyklus, vanligvis 25-35 liter/minutt.

Bruk av CPAP kan være like bra som overtrykksventilering for å bedre oksygenopptaket, men er helt avhengig av en samarbeidende pasient, og en pasient som ikke har redusert bevissthetsnivå. Systemet er så effektivt dels fordi FiO₂ kan reguleres like mye som på en respirator, og dels fordi det kontinuerlige mottrykket har respirasjonsfysiologiske effekter påvirker oksygeneringen. Det skyldes at funksjonell residualkapasitet øker (FRC), noe som gir redusert alveolær lukking i ende-ekspiriet. Dette gir en økt mengde alveoler som ikke faller sammen, og derved blir gassutvekslingen mer effektiv. Spesielt er dette gunstig i de deler av lungen som er helt eller delvis atelektatiske. En økt FRC fører også til at respirasjonen foregår på en høyere del av trykk volum kurven noe som gir mindre respirasjonsarbeide (se figur 4).

Figur 4: Trykk-volum kurver ved to ulike FRC volum avhengig av CPAP.

Fjerde og femte trinn: Bruk av respirator: Enten ikke-invasiv ventilasjon (maske-BiPAP) eller vanlig overtrykksventilasjon (IPPV = intermittent positive pressure ventilation) med bruk av endotrakealtube.

NB! Begge varianter krever god opplæring i prosedyrer og inngående kjennskap til medisinsk tekniske utstyr, og at pasienten behandles på en spesialenhet, vanligvis en intensivavdeling, hvor metoden er kjent og pasientens respirasjonsfunksjon kan overvåkes kontinuerlig.

Noen indikasjoner for respiratorbehandling:

• Der behandling med oksygen og eller CPAP ikke sikrer adekvat oksygen opptak. Å angi en spesifikk grense for hva som er akseptabelt er vanskelig da denne kan være individuell og kan variere med årsaken til hypoksi.
• Når pasienten åpenbart blir sliten og påvirket av spontanventilasjon
• Hvis pasientens PaCO₂ stiger, noe som ofte er en konsekvens av punktet over
• Hvis pasienten ikke samarbeider, er urolig, uklar etc og river vekk maske og kateter
• Hvis dette er nødvendig som ledd i behandling av annen alvorlig tilstand, feks hodeskade, hjertesvikt mm
• Hvis pasienten har akutt respirasjonstans
• GCS < 9

En beslutning om å gi en pasient respiratorbehandling kan få konsekvenser, spesielt hvis han/hun må intuberes. Pasienten må vanligvis gis medikament som påvirker bevissthetsnivå (generell anestesi), og videre kommunikasjon med pasienten blir vanskelig. Behandlingen kan i seg selv også gi en rekke komplikasjoner. Dette må derfor til enhver tid også vurderes opp mot nytteverdi, dvs om pasienten har nytte av slik behandling i et litt lenger perspektiv, og pasientautonomi (selvbestemmelse). Ikke sjelden kan slike vurderinger være vanskelige å foreta i ”her og nå” situasjonen, og vesentlig informasjon kan mangle. Det er derfor konsensus om at det å starte en respiratorbehandling for så å avslutte neste dag om ny informasjon tilsier at dette ikke skulle vært påbegynt, er medisinsk etisk like forsvarlig som ikke å starte behandlingen i akuttsituasjonen.

Som hovedregel vil pasienter som kan eller forventes å kunne samarbeide med behandlingen, i alle fall aksepterer å ha på maske, ofte kunne tilbys ikke-invasiv behandling. Den store fordelen er selvsagt at en unngår tung sedering/intubering og kan fortsette kommunikasjon med pasienten.

En gruppe pasienter som regelmessig har stor nytte av ikke-invasiv behandling er akutte forverring av kronisk respirasjonssvikt, eks eksaserbasjon av KOLS, og noen sykehus har opprettet egne ventilatorenheter for denne pasientgruppen ofte lagt til lungeavdelingen.

Akutt respirasjonssvikt - MCQ.