Covid-19 intensivbehandling

19.12.2020•Versjon 1.10•Forfatter: Reidar Kvåle m.fl.

Generelt om behandling

Dei aller fleste pasientar vil ha isolert respirasjonssvikt ved overføring til intensiv.

Før ev. overføring til intensiv, gjeld fylgjande retningsliner for: 1) kronisk lungesjuke og 2) tidlegare lungefriske.

Se HBE EK

Intensivlege (calling 93-2548) bør kontaktes om tidligere lungefriske pasienter med SpO2 <93% eller respirasjonsfrekvens >30 til tross for O2 på nesekateter/maske (hvis intensivbehandling kan være aktuelt). For kronisk lungesyke med respiratorisk forverring bør vakthavende ved Lungeavdelingen kontaktes.

Dette skjemaet gjelder for de av våre pasienter som har tilgrunnliggende respirasjonssvikt fra før: (For bedre visning av figuren på mobiltelefon, snu telefonen i landskapsmodus.)

Trinn 1

Arteriell blodgass er nødvendig før oppstart av oksygen behandlingen.

Respirasjonssvikt uten forhøyet Co2: Behandlingsmål SpO2 > 92%. En bør være observant på at de kronisk lungesyke lettere kan retinere CO2 og utvikle acidose ved høy tilførsel av O2. Oksygenbehandlingen kan trinnvis gjøres slik:

1-4 liter: nesekateter
5-10 liter: oksygenmaske

Respirasjonssvikt med forhøyet CO2

Uten acidose. Behandlingsmål SpO2 > 88% da kronisk lungesyke oftere har en lavere oksygenmetning enn de lungefriske fra før
Med acidose: Videre til trinn 2

Før en går over til trinn 2 er det viktig at en tar stilling til om pasienten har behandlingsbegrensninger som tilsier at de ikke skal ha CPAP eller BiPAP behandling

Trinn 2

HFNO: High Flow Nasal Oksygen kan gis ved behov for store mengder oksygen som ikke tilfredstiller O2 metningsmål. Innstillinger: Flow 40-60 liter/min, FiO2 titreres til metningsmål gitt under trinn 1. Fordel: nesemaske, lettere gjennomførbart i bukleie, god compliance.

CPAP: Ved ren oksygeneringssvikt der SpO2< 92% ved maksimal O2 behandling ved trinn 1. Start med FiO2 50% og trykk på 5 cm H2O. Titrer opp til målet SpO2 > 92% nås. Maks FiO2 100% og trykk 10 cm H2O

BiPAP: Ved respiratorisk acidose med forhøyet CO2. Start EPAP 5 cm H2O IPAP 12-15 cm H2O FiO2 50% men justeres til SpO2 > 88%

Under pågående behandling må det tas stilling til om pasienten skal respiratorbehandles eller ikke. Det er viktig å tidlig identifisere pasienter som svikter på denne behandlingen så en ikke mister tid til intubering.

Trinn 3

Intubering og overtrykksventilasjon. Hvis pasienten er dårlig bør intubering foregå på posten, hvis ikke transporteres til intensiv for intubering der. Dette vurderes av anestesilege.

Dette skjemaet gjelder for de av våre pasienter som er lungefriske fra før.

SARI flytskjema

Trinn 1 A

Vurdering snarest mulig etter ankomst HUS: Hvis klinikk tyder på respirasjonsproblem (takypnoe/takykardi) samt dyspnoe: Registrer SpO2 mens pasienten puster luft (min. 5 minutter). Alternativt ta en arteriell-blodgass. En SpO2 < 93% på romluft indikerer behov for oksygentilskudd.

Trinn 1 B

Tilfør oksygen på maske med reservoir, 4-15 liter eller nesekateter 4-10 liter. Behandlingsmål: SpO2 > 93% (med oksygentilskudd).

Trinn 1 C/D (Kun uten behandlingsbegrensning)

Trinn 1 C

Hvis O2 tilførsel på maske ikke gir SpO2 > 93%: Ta en arteriell-blodgass. Hvis pCO2 < 6,5 kPa vurder Highflow nasal oksygen (HFNO) eller CPAP (2A) med godt tilpasset maske.

Trinn 1 D

Hvis pCO2 > 6,5 kPa (hyperkapni) og pasienten er påvirket, vurder intubering. Konsulter bakvakt/intensivlege. En tidligere lungefrisk pasient med både hypoksisk og hyperkapnisk respirasjonssvikt skal som hovedregel respiratorbehandles (3A).

NB! Personer som behandler pasienter med NIV (CPAP/BiPAP) eller HFNO må ha full personlig beskyttelse med FFP3 maske og briller. Det må være intubasjonsberedskap lett tilgjengelig, pasienten skal være våken (ikke sedert) og fastende, uten annen alvorlig organsvikt. Intensivvakt skal være orientert om pasienten.

Trinn 2A

Gi CPAP: Start med FiO2 50% og e-PAP på 5 cm H2O. Titrer opp til målet på SpO2 > 93% nås. Maks FiO2 100% og e-PAP 10 cm H2O

Trinn 2B

NIV svikt inkluderer: En ikke samarbeidende pasient, en sliten pasient (fortsatt rask RF & dyspnoe, uro og agitasjon), en lav PaO2/FiO2 ratio på arteriell-blodgass (< 27 kPa) men skal alltid vurderes klinisk. Ved NIV svikt skal det vurderes rask intubering og overtrykksventilasjon.

Trinn 2C

Hvis pasienten ikke har bedret seg ila 1 time men ikke fyller kriteriene under 2B. Indikasjon for BiPAP ev intubering avhengig av klinikk og blodgass, søk råd snarest hos bakvakt/intensiv med tanke på valget.

Trinn 2D

BiPAP. Innstillinger som CPAP pluss i-PAP på 5-10 cm H2O, fortsatt FiO2 som 2A.

Trinn 3A

Intubering og overtrykksventilasjon. Intensivvakten skal avgjøre om pasienten må intuberes på stedet eller kan transporteres til intensiv først.

Intensivvakt calling (døgnbasis) 972548

På intensiv

Denne kortversjonen er ei oppsummering/momentliste basert på publiserte retningsliner, og utarbeidd for internt bruk i KSK Int., men gjort tilgjengeleg for NIR-nettverket. Hovudvekta er på intuberte intensivpasientar. Diagnostikk, smittevern, logistikk, triage, isolasjon, luftvegshandtering etc. er ikkje gjennomgått her. Sjå ev. SSAI si samling av Covid-19 guidelines
- Intensivbehandlinga er primært organunderstøttande, og bør baserast på veldokumentert terapi.
- Det finst enno ingen etablert spesifikk terapi mot COVID-19, men utprøving av antivirale og immunmodulerande agens pågår, i tillegg til bruk av plasma frå tidlegare smitta personar.
- Pasientar med alvorleg respirasjonssvikt av Covid-19 har eit langvarig forløp. Norske tal viser at gjennomsnittleg respiratortid er over 14 dagar. Kartlegg difor på førehand (før pasienten ev. treng intensivbehandling) kva innsatsnivå kvar pasient bør få, og revurdér undervegs.
Barnelegeforeningen har laga eigne retningsliner (som avvik på bl.a. HFNC, men der CoV-2 langt sjeldnare er agens)
Aerosoldannande prosedyrar (bør unngåast når ein kan, sjå eigne rutinar for smittervern) På intensiv: endotrakeal intubasjon/ekstubasjon, bronkoskopi, ope sug, manuell ventilasjon før intubasjon, å leggje pasient i bukleie, fråkopling frå respirator, non-invasiv ventilasjon, trakeotomi og dekanylering, og resuscitering. High Flow Nasal Oxygenation (HFNO)/Optiflow er sterkt aerosolgenererande, og bør ev. berre brukast på dråpesmitteisolat med tillegg av fullt verneutstyr (FFP3) for personalet.
Prøvetaking på intensiv Hos intubert pasientar og pasientar med trakealkanyle, tilrår ein prøvetaking også frå nedre luftvegar. Steril børste/lukka sug, ikkje bronkoaleolær lavage el.l. Dette, saman med ev. repeterte prøvar frå nasofaryks og orofarynks, aukar sensitiviteten. Spesifisiteten er svært høg: korona pos. = smitte.

Respirasjonssvikt

Dei fleste intensivtrengande koronapasientar har isolert respirasjonssvikt. Oksygeneringssvikt dominerer, hyperkapni er sjeldnare eit problem.

Pasientar som utviklar alvorleg respirasjonssvikt gjennomgår typisk to fasar:

Tidleg fase («pneumonitt») med tilnærma normal compliance og ikkje trong for høg peep (> 10 mm Hg)
Sein fase (ARDS) – behandling i tråd med dette. Dei fleste intuberte har ARDS.

Oksygenbehandling på indikasjon, unngå hyperoksi (redusèr/seponèr ekstra O₂-tilførsle ved SpO₂ > 96%).

Hjå overvaka pasientar er SpO₂ 92-93% i dei fleste tilfelle tilstrekkjeleg (sjå t.d. retningsliner BMJ)

Personalet må bruke FFP3-masker når pasientar får Optiflow/High flow nasal oxygen eller CPAP/NIV, og elles ved andre aerosoldannanade prosedyrar (intubasjon/ekstubasjon, fråkopling, bronkoskopi, trakeostomi o.a.). Personale som jobber tett på pasienten over tid bør alltid bruke FFP3-maske. Personale som bare er kortvarig innom på rommet kan bruke kirurgisk munnbind.

Endotrakeal intubasjon: sjå eigen HUS-prosedyre. Rtg. thorax initialt, PiCCO-kateter tidleg på indikasjon, CT pulm i løpet av 2-3 dagar (vurder nytte mot smitte/transport). UL av lunger kan vere eit godt alternativ til CT. Bronkoskopi kun på god indikasjon.

COVID-19 i tidleg fase (pneumonittfase)

Lungeprotektiv ventilasjon (tidalvolum 6 ml(kg). Bukleie kan ha god effekt også hjå vakne pasientar som får O₂ på ope system eller får CPAP/NIV.

COVID-19 med ARDS

ARDS – definisjon og grenser ved PEEP/CPAP > 5 cm H2O

	LETT	MODERAT	ALVORLEG
P_aO₂/F_iO₂	39,9 - 26,6 kPa	≤ 26,6 kPA	<13,3 kPa
Årsak til ødem	Respirasjonssvikt skal ikkje heilt kunne forklarast av hjartesvikt eller stort væskeoverskot (objektiv u.s.)
Radiologi	Bilaterale infiltrat		Infiltrat i ≥ 3 kvadrantar

Behandling stort sett etter vanlege retningsliner, med nokre modifikasjonar.

Virusfilter brukes alltid på pasientkretsen ved ekspirasjonsventilen. Dersom en ikke bruker aktiv fukting og/eller inhalasjonsbehandling kan en også ha HME/virusfilter mellom Y-stykket og tuben. Obstruksjonsfare ved varm fukting og nebulisatorbehandling. Vurder filterskifte ved forverring av minuttventilasjon, luftvegstrykk og kapnografikurve.

NB! Det viktigaste er ikkje «pene blodgassar», men lungeprotektiv ventilasjon. Ein må difor ofte akseptere avvik i blodgassane.

Låge tidalvolum: 6 mL/kg (opp til 8 mL/kg ved pH < 7,20)
Oksygeneringsmål: P_aO₂ > 8 kPa (S_aO₂ > 90%), truleg gunstig å unngå langvarig F_iO₂ > 0,6
CO₂-mål: Permissiv hyperkapni - PaCO₂ kan godt vere 8-9 kPa ved pH > 7,20
Høg PEEP > 10 cm H₂O (maks 15 cm H₂O hjå barn, sjeldan høgare hjå vaksne) – obs. barotraume, fall i hjarteminuttvolum, teikn til sviktande h. ventrikkel.
Platåtrykk-mål: < 30 cm H₂O (barn < 28 cm H₂O), drivtrykk-mål: < 15 cm H₂O
Rekruttering på indikasjon ved FiO₂ > 0,5 (fråkopling, atelektasetendens etc.). Variabel effekt (responder/non-responder). Unngå langvarig/gradvis rekruttering over fleire minuttar (jf. ART-studien JAMA 2017). Tett monitorering
Djup sedasjon (reduserer O₂-forbruk)
Bukleie ved alvorleg ARDS: > 12-16 timar i døgeret
Det er usikkert om APRV er effektivt
Restriktiv væsketerapi (normovolemi)
Muskelrelaksasjon ved refraktær hypoksi/hyperkapni trass forsøk på optimalisering av respiratorinnstillingar, særleg ved dyssynkroni – konferer med bakvakt. Intermitterande muskelrelaksasjon framfor kontinuerleg infusjon
Heva hovudende (30-45 grader)
Unngå all unødig fråkopling (tap av PEEP, auka smittefare). Lukka sug, avklemming av tube ved t.d. omkopling til transportrespirator
Leieendring kvar 2. time - eventuelt sjeldnare ved svært ustabil pasient
Nitrogenoksid (NO) – unngå. Unntak er alvorleg, underliggjande pulmonal hypertensjon (evt bro til ECMO?)
Beta2-agonistar – unngå som rutine unntatt ved fast medikasjon som del av KOLS-behandling
Statinar – unngå som rutine
ECMO – må vegast opp mot total ressursbruk/kapasitet

Tidleg ekstubasjon er ofte mislukka (luftvegsødem, rikeleg luftvegssekret, muskelsvekking, delir). Gjer ev. skopi av øvre luftvegar og test cuff-lekkasje før ekstubasjon.

Sirkulasjonssvikt hos Covid-19 pasienter

Nokre COVID-19-pasientar utviklar alvorleg sirkulasjonssvikt/sjokk/arytmiar (insidens blant intensivbehandla er rapportert å vere > 25%). Dette aukar mortaliteten dramatisk. Predisponerande faktorar er høg alder, kjent hjarte-kar-sjukdom (HT, koronarsjukdom, cerebrovask.). Samvarierer med låge lymfocyttar og høg D-dimer.

Vèr elles merksam på endringar i klinikk, stigning i troponin og pro-BNP (alvorleg prognostisk teikn), endring i EKG og ekko cor, tidlege bilaterale lungeinfiltrat. Ved rask forverring – tenk på lungeemboli.

Nokre (<10%?) døyr av fulminant myokarditt, og ved mange dødsfall (1/3 av alle?) er sjokk/myokardskade ein faktor. Dette skil seg ikkje prinsipielt frå andre pasientgrupper med sepsis/ARDS.

Væsketilførsla skal i utgangspunktet vere restriktiv, men ved innlegging kan pasientar ha dehydrering, feber og prerenal nyresvikt. Gje ev. krystalloidar (Ringer), ikkje kolloidar. NaCl kun på indikasjon. Unngå kunstige kolloidar, HAES-produkt er kontraidiserte. Monitorering av respons på væske kan enkelt basere seg på klinikk (hudtemperatur, kapillærfylning) og laktat-målingar. Økning i cardiac output er et viktig tegn på væskerespons og kan evt måles vha Piccokateter eller ekko cor.

Ved sjokk/hypotensjon er noradrenalin fyrsteval som vasoaktiv medikasjon. Vasopressin og adrenalin kan vere alternativ. Dopamin bør ikkje brukast. Mål for MAP bør i utgangspunktet ikkje vere høgare enn 60-65 mm Hg. Dersom blodtrykksmål ikkje vert nådde med noradrenalin, bør ein leggje til vasopressin.

Ved teikn på kardial dysfunksjon (ekko cor) og vedvarande sjokk trass væske og noradr., legg til dobutamin.

Andre moment ved COVID-19-pasientar

Nyresvikt hos COVID-19-pasientar

Opptil > 25% av intensivbehandla covid-19-pasientar er rapportert å trenge nyreerstattande behandling (i Noreg er talet lågare). (SARS-CoV-2-infeksjon skadar tubuli direkte, kan føre til intrarenale trombar, og er ofte knytt til hypovolemi og hypoperfusjon initalt). Akutt nyresvikt i tillegg til ARDS er alvorleg prognostisk.

Hematuri og proteinuri er vanleg. S-kreatinin kan vere høg også grunna muskelsvinn

Nyreperfusjon (unngå for “tørr” pasient, obs. høg peep og høge luftvegstrykk)

Vanlege retningsliner for nyreerstattande behandling, men obs. protrombotiske pasientar (filterklotting, trong for systemisk antikoagulasjon). ACT 180-220 ved bruk av heparin. Fragmin i tillegg (i auka dose) ved bruk av citrat.

Steroidbehandling

I samsvar med retningsline frå WHO tilrår ein glukokortikoidbehandling til pasientar med covid-19 som er kritisk sjuke (ARDS, sepsis, septisk sjokk) eller har vedvarande respirasjonssvikt som krev oksygenbehandling*, NIV eller respirator.

Dosering av glukokortikoidar i inntil 7-10 dagar:

Deksametason 6 mg x 1 p.o/i.v., eller
Hydrokortison 50 mg x 3 i.v. eller
Prednisolon 40 mg x 1 p.o.

*Hjå tidligare lungefriske kan vedvarande SpO₂ < 90% (utan ekstra oksygen), respirasjonsfrekvens > 30 eller uttala pustebesvær vere rettleiande.

Empirisk antibiotikabehandling

Respiratorbehandla COVID-19-pasientar er i utgangspunktet utsette for bakteriell superinfeksjon, som kan vere vanskeleg å diagnostisere, og som kan føre til markert forverra situasjon. SSC-guidelines tilrår difor empirisk antibiotika for pneumoni (sjukehuseerverva, t.d. cefotaxim, ev. tazocin). Andre guidelines tilrår ikkje empirisk antibiotikabehandling ved «ukomplisert» covid-19, då det er usikkert kor stor førekomsten av sikker ko- eller superinfeksjon er.

Vi tilrår i fyrste omgang individuell vurdering, og ev. antibiotika i samråd med infeksjonslege. Mistenk bakteriell superinfeksjon ved aukande CRP i forløpet.

Tromboseprofylakse

Obs. hyperkoaguabel tilstand hjå mange covid-19-pasientar. Aukande rapportering av tromboemboliske komplikasjonar, fyrst og fremst venøs tromboembolisme, men også apopleksi og akutt koronarsjukdom. I tillegg filterklotting ved hemofiltrasjon. Basert på litteratur hittil, kan rådet vere:

Hospitaliserte pasientar får standard profylakse med lågmolekylært heparin til alle utan blødingstendens.

Intensivpasientar får forsterka profylakse dose (50% av terapeutisk dose) med lågmolekylært heparin.

Elles bør ein vidareføre allereie pågågande antikoagulasjon (ved atrieflimmer, tidlegare venøs trombose, mekanisk hjarteklaff etc.) og vurdere overgang til lågmolekylært heparin i behandlingsdose.

Ernæring

Tidleg enteral ernæring (innan 24-48 t på intensiv) – prøv å gje dette (ev. red. dose) også i bukleie

Medikament

Det føreligg ikkje førebels dokumentasjon som tyder på at pasientar som fast brukar NSAIDS, ACE-hemmarar og angiotensin-receptor-blokkarar, skal seponere desse om dei får COVID-19. Ein skal likevel vere merksam på at desse legemidla kan påverke nyrefunksjonen negativt.

Røntgen

Rtg thorax: dei fleste dårlege pasientar utviklar positivt funn i løpet av 5 dagar etter symptomstart
CT thorax: dei fleste (også stabile pas.) har positiv CT allereie tidleg i forløpet, og regelmessig ved symptomdebut
Pleuravæske er uvanleg (hjå berre ~5%?)
Ved tidlege, utbreidde lungeinfiltrat – mistenk kardial påverknad samstundes.

Laboratoriefunn

Vanlege lab.funn:

Normal lpk, låge lymfocyttal, låg PCT, forhøga CRP, forhøga CK, auka TNT, tpk < 100. Det er også vanleg med stigning i ALAT/ASAT/gamma-GT og bilirubin.

Markørar for meir alvorleg affeksjon:

auka D-dimer, auka ferritin, utvikling av DIC, og kombinert ProBNP/TNT-stigning.

Vèr elles merksam på encefalopati og på forverring av underliggjande sjukdom (hjartesvikt, KOLS, diabetes).

Lindring av truende kvelning ved Covid-19 i terminalfase

Pasientar som ikkje skal intensiv- eller respiratorbehandlast - Lindring av dyspnoe

For desse kan det bli aktuelt med symptomlindring dersom dei forverrar seg. Vi legg difor med her oppdaterte retningsliner, Lindring av dyspné ved livets slutt, frå Kompetansesenter i lindrande behandling Helseregion Vest og Sunniva avdeling for lindrende behandling, Haraldsplass Diakonale Sykehus, Revidert april 2020. Sjå under.

Ligger tilgjengelig på Kompetansesenteret i Lindrende behandling sine nettsider:

Lindring av dyspné ved livets slutt