Diabetes fotsårinfeksjoner

Diabetiske fotsårinfeksjoner (DFI) er assosiert med høy risiko for amputasjon og økt dødelighet. Tidlig diagnose og behandling er avgjørende for utfall. Dyp mikrobiologisk prøvetaking er viktig for å få representative prøvesvar.

Behandlingen er vanligvis en kombinasjon av kirurgisk sårstell/revisjon og antibiotika.

Ved akutte overfladiske infeksjoner er antibiotika rettet mot S. aureus og streptokokker tilstrekkelig. Sirkulasjonsvurdering er avgjørende ved tegn til perifer arteriell insuffisiens og for valg av kirurgisk tilnærming.

Diabetiske fotsår oppstår som trykksår på bakgrunn av nevropati (sensorisk, motorisk, autonom) og perifer karsykdom (mikro- og makroangiopati). Diabetiske fotsår rammer cirka 2–6 % av personer med diabetes årlig.

Vanligvis oppstår sårene på trykkutsatte steder i foten. Pasienter med deformiteter pga. nevropati er spesielt utsatt. Infeksjon oppstår når koloniserende bakterier invaderer vevet, ofte da et iskemisk og hyperglykemisk vev med nedsatt infeksjonsforsvar. Forekomsten av infeksjoner i sårene (DFI) varierer.

Klassifikasjon og alvorlighetsgrad (IWGDF/IDSA)

• Grad 1: Ingen tegn til infeksjon.
• Grad 2: Mild infeksjon – overfladisk, begrenset til hud og subkutant vev.
• Grad 3: Moderat infeksjon – dypere vev involvert, men uten systemiske   symptomer.
• Grad 4: Alvorlig infeksjon – tilstedeværelse av systemiske symptomer og tegn på sepsis.
• I tillegg klassifiseres DFI grad 3 og 4 etter om det foreligger samtidig osteomyelitt eller ikke.

Mikrobiologi

• Grad 2: Mild infeksjon. S. aureus og ulike streptokokker er vanligste agens
• Grad 3: Moderat infeksjon.  Ofte polymikrobiell etiologi – S. aureus, betahemolytiske streptokokker, gramnegative intestinale stavbakterier, enterokokker og eventuelt anaerobe.
• Grad 4: Alvorlig infeksjon. Som ved grad 3, men anaerober som clostridier, bacteroides og anaerobe streptokokker kan spille en viktig rolle.

Vanligvis oppstår sårene på trykkutsatte steder, som på tuppen av tær (nevropatisk klotåstilling) og under caput av 1 og 5 metatars etter en tid med gradvis økende hyperkeratose . Undersøkelse av sensibilitet, perifer sirkulasjon, feilstillinger og hard hud er sentralt. Dette er nærmere beskrevet i Helsedirektoratets retningslinje for diabetes. 

DFI kjennetegnes av minst 2 av følgende:

• Lokal hevelse eller indurasjon
• Rødme > 5mm rundt såret
• Lokal ømhet eller smerte
• Lokal varmeøkning
• Purulent sekresjon

Og samtidig fravær av andre årsaker til inflammatorisk respons (traume, urinsyregikt, Charcot-fot, trombose etc.).

Ben synlig eller direkte sonderbart i såret vil alltid være kolonisert/infisert. Ved alvorlige infeksjoner har pasienten vanligvis også systemiske symptomer, ev. sepsis.

Klinisk biokjemi

CRP, leukocytter og SR (kan være tilnærmet normale ved mild infeksjon). Høy SR (>70) styrker mistanken om ledsagende osteomyelitt. HbA1c kartlegger metabolsk kontroll/risiko og ev. behov for intensivert diabetes-behandling.   

Mikrobiologi

Dyrkning fra sårbunn etter skraping og grundig skylling, vevsbiopsi fra sårbunn etter kirurgisk debridement, aller aspirat fra abscess. Ved akutt, overfladisk sårinfeksjon kan også penselprøve fra urevidert, men grundig vasket sår være av verdi.  Ved osteomyelittmistanke tas benbiopsi, fortrinnsvis gjennom frisk hud, ev. gjennom såret under kirurgisk revisjon. Blodkulturer hvis feber eller påvirket allmenntilstand.

Radiologi

• Ved mistanke om osteomyelitt (utfra klinikk, blodprøver og ev. eksponert bein) tas primært røntgen. I tvilstilfeller suppleres dette med MR. 
• Ultralyd kan være nyttig for å påvise abscesser eller dyptliggende væskesamlinger.

Generelle prinsipper

• Sår uten klinisk holdepunkt for infeksjon skal ikke behandles med antibiotika
• Trykkavlastning og optimalisert glukosekontroll er en forutsetning for å få et diabetessår til å gro
• Tverrfaglig tilnærming (ev. multidisiplinært fotsårteam) er viktig både i forebygging og behandling av DFI
• Kirurg må involveres ved dyp DFI (moderat/alvorlig infeksjon)
• Adekvat blodforsyning er en forutsetning for effekt av systemiske antibiotika og sårtilheling. Sirkulasjonsvurdering av foten (pulser og rekapillarisering) må alltid gjøres, og ved klinisk mistanke om perifer arteriell sykdom må pasienten henvises til karkirurgisk vurdering (tåtrykksmåling).
• Intravenøs antibiotika gis til ev. revaskularisering er utført
• Behandling av osteomyelitt i forbindelse med diabetiske fotsår er omtalt i eget kapittel (OBS: Ikke mulig å behandle uten bløtvevsdekning)

Antibiotikabehandling

Alle våre anbefalinger er i samsvar med Diabetiske fotsårinfeksjoner (Antibiotikabruk i sykehus HDIR). Kun empirisk behandling er beskrevet i detalj her.

Empirisk behandling

Vurdering av mikrobiologiske prøvesvar og målrettet antibiotikabehandling

• Antibiotikabehandlingen revurderes etter dyrkningssvar
• Klinisk signifikans av påviste mikrober må vurderes nøye. Klinisk respons på behandling vektlegges framfor in vitro resistens, f.eks. hvis en har effekt av kloksacillin hos en pasient der både S. aureus og pseudomonas eller andre gram-negative er påvist 
• Betahemolytiske streptokokker (S. pyogenes, S. dysgalactiae, S. agalactiae) behandles alltid

Kirurgisk behandling

Kirurgisk sårrevisjon og sårstell er viktig for å fjerne nekroser og biofilm som vedlikeholder infeksjonen. Ev. abscesser må dreneres. Spesielt ved plantar abscess er akutt revisjon viktig, bl.a. pga. fare for kompartment-syndrom. Tørre nekroser i en iskemisk fot fjernes ikke. Amputasjon kan bli nødvendig hvis forutsetningene for å sanere infeksjonen eller få såret til å gro ikke er til stede.

Annen behandling

Adjuvant behandling i form av hyperbar oksygenbehandling (HBO) eller kolonistimulerende faktorer (G-CSF, PDFG) har svak dokumentasjon og er sjelden indisert. HBO kan vurderes i utvalgte tilfeller hvis alle andre forutsetninger er optimalisert.

Regelmessig kontroll hos lege er nødvendig til infeksjon er sanert og såret grodd.