OLD Kronisk nyresykdom

Kronisk nyresykdom oppfattes nå som et folkehelseproblem. Forventet økning pga. hypertensjon, aterosklerose, fedme og diabetes, samt eldre befolkning. Hver 3 pasient > 70 år har tegn/funn på kronisk nyresykdom. Kronisk nyresykdom hos 10-12 % av befolkningen over 20 år. Moderat nedsatt nyrefunksjon (stadium 3) er påvist hos 3-4 %.

Gradvis, irreversibelt tap av både filtrasjon og tubulær funksjon. Dette gir ofte et ensartet sykdomsbilde ved svært alvorlig nyresvikt uavhengig av grunnsykdom og ender opp med behov for dialyse og/eller nyretransplantasjon (< 1 %).

Hypertensjon, diabetisk nyreskade, kronisk glomerulonefritt, kronisk tubulointerstitiell nefritt, cystenyrer, systemsykdommer, amyloidose, hyperkalsemi, nefrokalsinose, hypokalemi, paramaligne tilstander, myelomatose, medfødte anomalier.

Nyrefunksjonsmål er MDRD-formelen for estimert GFR (eGFR) og baserer seg kun på kjønn og alder, Den er velegnet for de med kronisk nedsatt nyrefunksjon. Angir kun nøyaktige mål ved eGFR < 60 ml/min. Den nye CKD-EPI formelen kan brukes for få nøyaktig GFR over 60 ml/min, innført på OUS i 2015. Kronisk nyresykdom defineres i stadium 1-5 dersom varighet >3 mnd.

Oftest tilfeldig påvist, sjelden spesifikke symptomer. Trøtthet, anemi, hypertensjon. Uremiske symptomer sees bare ved betydelig nedsatt nyrefunksjon (karbamid (urinstoff) >25-30 mmol/l GFR <30 ml/min). Ved tap av tubulusfunksjon reduseres evnen både til konsentrering og fortynning av urinen. Metabolsk acidose skyldes manglende reabsorpsjon av bikarbonat proksimalt, og/eller manglende H+-ioneutskilling distalt.

Utredning bør alltid foregå ved Nyremedisinsk avdeling/poliklinikk.
Anamnese, ultralyd nyre (størrelse, barkbredde, avløpshinder).

Urin-kjemisk og -mikroskopisk us. Urin sendes til albumin/kreatinin bestemmelse.

Hb, karbamid (urinstoff), kreatinin, Na, K, Ca, P, alb, urin- og serum-proteinelektroforese, serologi (se tidligere), immunologi (se under), venøs syre/base-status, PTH

Immunologiske prøver (C3, C4, kryoglobuliner, ANA, ANCA, anti-GBM). Proteinelfo i urin, immunelfo.

Måling av residualurin (ultralyd). Pasienten må gis god tid til å tømme blæren.

CT nyrer, obs røntgenkontrast belastning. Alltid forbehandling med saltvann. OBS metformin (Glucophage) bør alltid seponeres ved kreat >150 µmol/l. Ved nedsatt nyrefunksjon med GFR < 30 ml/min bør MR-undersøkelse med kontrast unngås. Alternative undersøkelser bør vurderes.

UL-doppler nyrer – nyrearteriestenose?

Nyrebiopsi, men ikke på små og/eller single nyrer. Pasienter skal alltid diskuteres med nyrelege.

Kostråd

Saltinntak bør reduseres (maks 5 g salt/døgn, dvs. ca. 100 mmol Na⁺)

Proteinredusert kost ved høyt urinstoff kan muligens bremse progresjonen ved alvorlig nyresvikt (grad 4-5) og utsette dialysestart, men må vurderes opp mot risiko for feilernæring.

Fosfatredusert kost (melk og melkeprodukter), kaliumredusert kost vurderes i stadium 4-5, og alltid hos dialysepasienter. Ved oligo-/anuri alltid kaliumredusert kost.

Dialyseavhengig: redusert K-inntak (frukt, bær, grønnsaker, fruktbasert drikke, kaffe, sjokolade) og væskerestriksjon særlig ved oligo-/anuri.

Medikamentell behandling

Hypertensjon (viktig å behandle - hindre progresjon) BT-mål < 140-90 mmHg dersom det tåles /alltid sjekke på ortostatisk hypotensjon eller symptomer/tegn til hypoperfusjon.

Diuretika sentralt pga. større volumavhengig hypertensjon. Tiazider ikke virksomme ved s-kreatinin >150 µmol/l. Kan forsøksvis kombineres med sløyfe-diuretika – forsterket effekt, særlig ved resistente ødemer, må da monitoreres nøye pga. fare for alvorlig dehydrering

Vasodilatasjon (ACE-hemmer og AT2 blokkere under kontroll og i riktig dosering, og Ca-blokkere mest vanlig)

Betablokker viktig, særlig ved samtidig koronarsykdom.

Ødem- og væskeretensjon

Begrense væskeinntak mest mulig (700-800 ml/døgn) ved anuri. Må alltid følges av saltrestriksjon. Saltrestriksjon er viktig også ved medikamentell behandling av blodtrykk.

Kaliumsparende diuretika er kontraindisert

Acidose

Natron 0,5-1 g (6-12 mmol) x 2-4 (v/ akt. HCO₃ < 20 mM). Husk at (rask) korrigering av acidose forverrer evt. hypokalsemi.

Hypokalsemi, sekundær hyperparatyroidisme, hyperfosfatemi

Hypokalsemi opptrer sjelden og som regel svært sent i forløpet. Peroral tilførsel (unngå kombinasjonspreparater som inneholder fosfat eller C-vitamin).

D-vitamin-analoger (alfakalcidol eller kalcitriol) startdose 0,25 µg/d - v/ persisterende hypokalsemi.

Vitamin D-behandling bør styres etter PTH-konsentrasjonen og fosfat. Mål PTH tidlig, start med fosfatredusert kost i stadium 3-4, vurder D-vitamintilførsel ved økning av PTH >30 (grensen avhengig av stadium 4-5) dersom det ikke foreligger hyperfosfatemi/ hyperkalsemi. PTH rundt 30 pmol/l hos dialysepasienter.

Kalsiumholdige fosfatbindere (f.eks. Titralac, Osvaren) maks 6-8 tbl pga. kalsiumbelastning, alternativt Renvela eller Fosrenol (ikke-kalsiumholdige fosfatbindere). Tas til måltider. Mål for fosfat nær-normalt område. Al-holdige fosfatbindere skal ikke brukes.

Paricalcitol og cinacalcet er medikamenter som kan benyttes når målet ikke nås med annen behandling ved sekundær hyperparatyroidisme.

Kostråd

Vurder å seponere medikamenter som kan gi hyperkalemi.

Polystyrenfosfat p.o. (Resonium-Calsium 15 g x 1-3 p.o.) ved kalium 5,5 mM. Ved kritiske verdier av K: Se Akutt oligurisk nyreskade.

Renal anemi

Vurdere oppstart av behandling for anemi ved kronisk nyresvikt med GFR < 30 ml/min eller s-kreatinin > 200 µmol/l (GFR< 45 ml/min ved DM) og når Hb er < 10 g/dl, behandlingsmål rundt 11 g/dl.

Vurder jernstatus: Adekvat s-ferritin >200 mg/l. S-Fe/TIBC >30 %. Utelukk andre årsaker til anemi: GI-blødning, B-12/folsyremangel, og ta hensyn til evt. komorbiditet som for eksempel angina, diabetes. Peroralt jern (predialytisk, PD) eller intravenøs jernsubstitusjon (Venofer) bør startes før ESA-behandling dersom ferritin er lav (ikke ved ferritin >500 mg/l).

ESA-behandling: (Aranesp, NeoRecormon, Eprex, Micera) Start med lave doser. Sjelden hypertensjon, trombosering av AV-fistel eller kramper (3 %) ved forsiktig dosering og Hb< 12 g/dl.

Blodtransfusjon gis kun ved akutt behov for høyere Hb (koronarsykdom eller større blødninger).

Andre uremiske symptomer

Kløe: Kan skyldes sekundær hyperparatyroidisme (og andre uremiske toksiner), forsøksvis behandles med antihistaminer. Bedres evt. ved korreksjon av hyperparatyroidisme. Alltid fuktighetskrem. UV-lysbehandling (Hud pol). Kan være behandlingsresistent og påvirke livskvaliteten.

Kvalme: Symptomatisk behandling med f.eks. metoklopramid (maks. 30 mg/d), evt. Stemetil 5-25 mg x3.

Uttalte uremiske symptomer inkludert GI-plager, og mangelfullt næringsinntak kan tilsi tidligere dialysestart.

Hyppigste årsak til nedsatt nyrefunksjon, skyldes høyt blodtrykk/aterosklerose. Langsom utvikling. Sparsomt urinfunn, lavgradig proteinuri. Hypertensjonsbehandling.

Både type I og type II (øker mest). Blodtrykksbehandling med ACE-hemmer eller AT2antagonist (ikke kombinasjon) sentralt, behov for flere medikament for å oppnå BT-mål < 140/90 mmHg. Proteinuri i varierende grad, sentralt å redusere proteinuri, progredierende fall i GFR.