Troponin I

Diagnostikk av akutt hjerteinfarkt. Det tas 2–3 blodprøver, henholdsvis ved innkomst og etter 1 time. Dersom pasienten fremdeles er uavklart eller hadde under 1 times sykehistorie ved første prøvetaking supplerer man med en prøve etter 3 timer (2). Denne type hurtigutredning brukes for å risiko stratifisere pasienter som kommer til akuttmottak da den har høy diagnostisk sensitivitet og spesifisitet for å påvise høy eller lav risiko for akutt hjerteinfarkt. Algoritmen er særskilt egnet dersom man ønsker å redusere andel lavrisikopasienter som blir innlagt i sykehus (3). cTnI er også velegnet til sendiagnistikk ved akutt hjerteinfarkt, da konsentrasjonen etter større infarkter kan være forhøyet i mange dager. cTnI kan benyttes for å vurdere graden av reperfusjon etter trombolytisk behandling av hjerteinfarkt eller for å påvise pågående myokardskade av andre årsaker, for eksempel myokarditt. Troponin er generelt en god biomarkør for å predikere langtidsrisiko mtp kardiovaskulære hendelse og død (4) men det er foreløpig uklart hvordan denne kunnskapen kan implementeres i generell klinisk praksis. Per 2025 anbefaler retningslinjer fra European Society of Cardiology bruk av troponinmåling for å påvise økt risiko i ulike spesifikke sammenhenger; før og etter ikke-kardiell kirurgi for å identifisere pasienter med økt risiko (5) og for å monitorere bivirkninger og justere behandling av kardiotoksisk kreftbehandling (6).

CK-MB er mindre sensitiv og myokardspesifikk enn cTnI, gir vanligvis ingen tilleggsinformasjon og anbefales ikke lenger som rutine test (2). Pga. kortere halveringstid kan CK-MB i sjeldne tilfeller være av verdi ved mistanke om reinfarkt.

Pasientforberedelse
Ingen.

Prøvetaking
Serumrør med gel

Holdbarhet

Oppbevaring

Prøvene oppbevares i 7 dager etter ankomst på laboratoriet.

Troponin I utgjør sammen med troponin T og troponin C de tverrstripete muskelcellers troponinkompleks. Det troponin I som finnes i myokardcellene har ikke den samme aminosyresammensetning som troponinet i skjelettmuskelcellene. Troponin I fra hjertemuskulatur (cTnI) lar seg derfor bestemme helt spesifikt med immunokjemisk teknikk. Den moderate økning som kan sees ved kronisk skjelettmuskelsykdom, etter fysiske anstrengelser og ved kronisk nyresvikt, mener man skriver seg fra samtidig affeksjon av myokard. Noen prosent av cTnI finnes fritt i cytoplasma, men det meste er strukturelt bundet intracellulært. I blodet finnes cTnI i flere molekylære former. Halveringstiden er usikker, men antas i gjennomsnitt å være noen timer. Ved akutt hjerteinfarkt normaliseres imidlertid plasmakonsentrasjonen langsommere enn svarende til dette grunnet kontinuerlig frisetting av troponin I.

Det er ikke utarbeidet egne referansegrenser på barn

Ved akutt hjerteinfarkt vil økt cTnI påvises i blodet fra 1–3 timer etter at symptomene startet, avhengig av metode og størrelsen på infarktet. Ved små til moderat store infarkt nås høyeste verdi mellom 8 og 24 timer etter symptomdebut, og konsentrasjonen normaliseres over de neste 1–7 døgn. Ved større infarkt nås toppunktet senere, og cTnI kan holde seg høy i opp til 1–3 uker. Med de nye, sensitive metodene anbefaler nå både Norsk selskap for medisinsk biokjemi og Norsk cardiologisk selskap at man benytter 99-prosentilen som beslutningsgrense for påvisning av akutt hjerteinfarkt. I tillegg kreves en stigning eller et fall i konsentrasjon på minst 20–50 % i løpet av noen timer. Beslutningsgrensene er høyere etter PCI-behandling og koronar bypass-operasjon.

Pga. sin høye kardiospesifisitet er cTnI velegnet til påvisning av myokardskade der det samtidig foreligger skjelettmuskelskade, som ved traume, etter kraftig fysisk anstrengelse, postoperativt, etter vellykket resuscitering m.m. Det er en alminnelig oppfatning at en hver sann økning av cTnI, på samme måte som for cTnT, betyr en akutt myokardskade.

En hver myokardskade, f.eks. hjertsvikt, myokarditt eller arytmier, vil kunne gi økte cTnI-verdier i plasma. Det er derfor viktig å være oppmerksom på at selv om cTnI er hjertespesifikk er den ikke spesifikk for akutt koronarsykdom. Men ved disse andre tilstandene vil man ikke finne så raske endringer i konsentrasjon som ved hjerteinfarkt. En rekke studier har vist at et forhøyet nivå av cTnI er en negativ prognostisk indikator selv innenfor referanseområdet.

Ved nyresvikt, spesielt hos dialysepasienter, og ved kronisk primær skjelettsykdom av typen dystrofi og polymyositt, kan økt cTnI påvises. Nyere undersøkelser taler for at denne troponinøkningen skyldes en samtidig myokardskade.

Analytisk variasjon og måleusikkerhet

Immunologisk CMIA-metode Architect i2000SR, Abbott.