Hodeskade

03.04.2017Versjon 1.0

Hvilke hodeskader behandles på intensiv 

  • hodeskade med vedvarende bevissthetstap ved innleggelse i sykehus
  • hodeskade som har vært til kraniotomi (kan behandles på oppvåkningen hvis det ikke foreligger hjerneødem)
  • hodeskade med forhøyet intrakranielt trykk (ødem og/eller blødning)

Diagnostikk 

Klinisk undersøkelse og cerebral CT står sentralt (for å få teknisk gode bilder må urolige pasienter med hodeskade legges i generell anestesi med kontrollert ventilasjon). Ikke glem at nakkeskade er vanlig ved alvorlig hodetraume! Sidescout på CT er nyttig, men ingen fullgod undersøkelse. Ved mistanke: Ta rtg. cervical-columna. Hvis mulig brukes egen CT maskin på intensiv.

Mottaksfasen 

Alvorlig hodeskade skal vurderes av nevrokirurg og anestesilege på skadestuen i akutt mottak. Vær observant på andre skader som behandlingsmessig har høyere prioritet (se multitraumer). Som regel går pasienten umiddelbart etter denne vurdering til cerebral CT (om nødvendig skal pasienten legges i narkose i akutt mottak ). Arteriekanyle bør anlegges tidligst mulig. Prioriter hemodynamikk, vurder bruk av ketamin ved innledning. Videre monitorering med pulsoksimeter og invasivt arterietrykk under transport/diagnostikk. Husk tidlig varsling av intensiv ved mistanke om alvorlig hodeskade.

Prinsipper for nevrointensiv behandling 

  1. Ekspansive prosesser fjernes operativt (hematom, lokaliserte kontusjoner)
  2. Intrakraniell trykkmåler monteres
  3. Hode-enden hevet til minst 20o
  4. Unngå rotasjon og fleksjon av hode/nakke (nøytral stilling)
  5. Unngå hyperthermi. Bruk overflatekjøling/paracetamol. Hypotermi til 35 aksepteres, men ikke skjelving.
  6. Respiratorbehandling. Normoventilering. PEEP inntil 5 cm H2O påvirker ikke ICP. Hyperventilering kun på spesiell indikasjon. Alltid EtCO2!
  7. Væskebalanse. Tilstreb normovolemi (CVP 8-12 H2O). Krystalloider er primærvalget, kolloider kan vurderes (også dextraner). Diuretika hvis CVP > 15 cm H2O. Timediurese > 0,5 ml/kg/time.

Polyuri 

Timediureser > 300 ml/time kan være et problem ved hodeskader. Polyuri kan ha mange årsaker, de to vanligste er Diabetes insipidus (DI) og "cerebral salt-wasting syndrome" (CSWS), og det kan være element av begge. Tabellen kan brukes som rettesnor for differensialdiagnostikk:

 

Type Volum u-Na u-osm s-Nas s-osm
CSWS hypoton >50 >10-150 norm - lav <295
DI hypoton <20 <p-osm >145 >295

Tiltak ved ICP større enn 20 mHg 

Spesielle tiltak ved ICP > 25 mHg

Se egen prosedyre: Forhøyet ICP

Ønskede verdier 

  • ICP < 20 mmHg (korte trykkstigninger ved stimulering kan aksepteres)
  • CPP 70 mmH ± 10 mHg
  • PaCO2 4,5-5,5, kPa
  • SjO2 > 55% (Vj-laktat < 2 mmol/l)

Spesiell monitorering 

  • klinikk (med eget observasjonsskjema) & intraarterielt trykk
  • Glasgow Koma Skala (se prosedyre: Skade og sykdomsgradering)
  • intrakraniell trykkmåling (se over)
  • venøs metning i bulbus jugularis (SjO2) (fiberoptisk kateter)
  • mikrodialyse (laktat/pyruvat ratio)

Væskebalanse og ernæring 

Pasientene holdes normovoleme. Væskeregnskap og måling av CVP er viktig. Hyper og hypoglykemi er uheldig. Blodsukker måles jevnlig (5-8 mmol/l). Hb > 9g/dl i ødemfasen. Enteral ernæring kan som regel startes i løpet av 12-24 timer tross respiratorbehandling. Start med 20 ml/time, og øk opp til 40 ml/time etter 12 timer om ernæringen tolereres. Videre økning de neste to dagene til forventet behov. Hvis enteral ernæring ikke startes: husk sukralfat/syrehemmer!

Oppvåkningsfasen 

Kan ta tid når det er gitt store doser sedativa/analgetika over flere dager. Motorisk uro er ikke uvanlig, og pasienten bør være god nok til å tåle dette. Test jevnlig på egenventilasjon, og skift til trykkstøttet spontan ventilasjon så

snart pasienten har en akseptabel egenfrekvens. I oppvåkningsfasen kan skifte til propofol / remifentanyl hjelpe til å få eliminert sedativa og opiater tross urolig pasient. Av og til kan det være riktig å reversere medikamenteffekt, eksempelvis for å unngå reintubering hos medikamentpåvirket pasient.

Referanser 

  1. Vincent JL et al: Primer on medical management of severe brain injury. CCNM 2005; 33: 1392-99
  2. Ogden A et al: Hyperosmolar agens in neurosurgical pratice: The evolving role of hypertonic saline. Neurosurgery 2005; 57: 207-15