Utredning av sekundær hypertensjon eller ved annen mistanke om primær eller sekundær hyperaldosteronisme, alltid sammen med Aldosteron i plasma for bestemmesle av Aldosteron-renin ratio (ARR).
DRC, direkte renin konsentrasjon, EC 3.4.99.19
Frosset EDTA-plasma
Referanseområder for begge kjønn: | |
≥ 18 år: | |
oppegående: | 4,4-46 mIU/l |
liggende: | 2,8-40 mIU/l |
Barn, særlig nyfødte kan normalt ha høyere Renin konsentrasjon.
Renin bør bestemmes samtidig med Aldosteron i plasma for å skille mellom primær (lav renin) og sekundær hyperaldosteronisme (høy renin).
Høye renin konsentrasjoner sees ved en rekke blodtrykksmedikameter (se tabell 1), lavt perfusjonstrykk i nyrer (væsketap, hypotensjon, ubehandlet binyrebarksvikt), nyrearteriestenose, lavt saltinntak, reninproduserende svulster, Bartters syndrom (kaliumtapende nyresykdom) og laksantia.
Lave renin konsentrasjoner sees ved primær hyperaldosteronisme, blodvolumekspansjon samt ved inntak av lakris, NSAIDs, østrogener, mineralkortikoider og en rekke blodtrykksmedikamenter (se tabell 1).
Bestemmelse av Aldosteron-renin ratio (ARR) i plasma benyttes som screening av primær hyperaldosteronisme. Normale konsentrasjoner av renin og aldosteron utelukker ikke diagnosen.
Cut-off grenser for videre utredning: Aldosteron (pmol/l)/renin (mIU/l) ratio > 35.
Videre utredning for å bekrefte diagnosen er en spesialist-oppgave.
Østrogentilskudd (bl.a. p-piller) senker renin konsentrasjonen og kan gi «falskt» positiv ARR. Blodtrykksmedikamenter påvirker ARR og bør seponeres 2-4 uker før prøvetaking (se tabell 1).
Tabell 1: Medikamentpåvirkning av aldosteron, renin og ARR.
Medikamentgruppe | Effekt på aldosteron konsentrasjon | Effekt på renin konsentrasjon | Effekt på ARR | Anbefalt seponeringsperiode før utredning |
Betablokkere | ↓ | ↓ ↓ | ↑ | 2 uker |
Sentrale antiadrenergika | ↓ | ↓ ↓ | ↑ | 2 uker |
Kaliumtapende diuretika |
→ ↑ | ↑ ↑ | ↓ | 4 uker |
Kaliumsparende diuretika (MR-antagonister) | ↑ | ↑ ↑ | ↓ | 4 uker |
ACE-hemmere | ↓ | ↑ ↑ | ↓ | 2 uker |
Angiotensin-II-blokkere | ↓ | ↑ ↑ | ↓ | 2 uker |
Kalsiumblokkere (dihydropyridiner) | → ↓ | ↑ | ↓ | 2 uker |
Reninhemmere | ↓ | ↑ | ↓ | 2 uker |
NSAIDs | ↓ | ↓ ↓ | ↑ | 2 uker |
Ved nyrearteriostenose stimuleres reninproduksjonen pga. blodtrykksfall i nyrearterien perifert for stenosen, men variasjonsbredden i resultatene er stor. Måling av renin kan derfor ikke brukes til å skille pasienter med nyrearterie stenose fra de med essensiell hypertensjon.
Renin følges ofte sammen med Na+ og K+ hos pasienter med primær binyrebarksvikt som bruker mineralkortikoider.
Utføres vanligvis daglig.
Forbehandling
Ingen
Prinsipp
Kjemiluminessensimmunassay (CLIA)
Metode
Merket reagens er et antistoff merket med isoluminolderivat. Catcher-antistoffet er et monoklonalt antistoff fra mus mot renin. Responssignalet er forsterket kjemiluminescens.
Metoden måler direkte renin konsentrasjon (DRC).
Referansepreparat
WHO International Reference Preparation, NIBSC code 68/356
Leverandør/instrument
Liaison XL kit fra DiaSorin Inc. Metoden ble tatt i bruk ved Hormonlaboratoriet i desember 2016.
Molar masse
ca. 42 000 g/mol
Antiserum kryssreaksjon
Beta2-mikroglobulin | ingen kryssreaksjon |
Katepsin D | ingen kryssreaksjon |
Trypsin | ingen kryssreaksjon |
Plasmin | ingen kryssreaksjon |
Annen interferens
Hemolytiske (hemolyse 500 mg/dl), ikteriske (bilirubin 20 mg/dl) eller lipemiske (triglyserider 3000mg/dl) sera påvirker ikke analysen.
Ingen interferens av biotin (< 3500 ng/ml). Pasienter som får behandling med biotin i høye behandlingsdoser kan få falskt for lav renin konsentrasjon. Lavere doser kan føre til interferens hos barn eller voksne med lav kroppsvekt.
Se Svarutsendelse.
NPU 03351
2-500 mIU/l
Analytisk variasjon
Se Tabell med måleusikkerhet for Hormonlaboratoriets analyser
Biologisk variasjon
CVI: 30,1 %, CVG: 41,6 %, se Biological variation database.
Prøvetakingsstilling, menstruasjonssyklus, graviditet, amming, saltholdig kost, alder.
Kilde for referansegrensen/referanseområdet: kitprodusent
Dorrian et al (2010), A screening procedure for primary aldosteronism based on the Diasorin Liaisonw automated chemiluminescent immunoassay for direct renin, Ann Clin Biochem, 47, 195-199 DOI: 10.1258/acb.2010.009230
Funder et al (2016), The Management of Primary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis, and Treatment: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline, J Clin Endocrin Metab, 101, 1889-1916 DOI: 10.1210/jc.2015-4061