Kjempecellearteritt

04.06.2024Versjon 2.9Forfatter: Andreas P. Diamantopoulos, Lene Kristin Brekke, Anne Bull Haaversen Erik Rødevand, Gunnstein Bakland, Geirmund Myklebust

Forord 

Forfattere: Andreas P. Diamantopoulos, Lene Kristin Brekke, Anne Bull Haaversen Erik Rødevand, Gunnstein Bakland, Geirmund Myklebust

Sist revidert og publisert april 2022.

 

For spørsmål, kontakt fagrådets representant Solvor Olaisen.

Innledning 

Kjempecellearteritt (KCA), den vanligste av de systemiske vaskulittsykdommene hos voksne, har flere ulike presentasjonsformer.12 KCA kan opptre kun med affeksjon av kranielle kar (c-KCA), kun med affeksjon av aorta og store/mellomstore kar (LV-KCA) eller som en blanding av disse (mixed-KCA).2 Polymyalgia rheumatica (PMR) og KCA anses som beslektede sykdommer, og det drøftes om PMR kan være en variant av KCA. PMR og KCA kan opptre hver for seg eller samtidig.345

 

KCA forekommer nesten utelukkende hos personer eldre enn 50 år. Debut mellom 70 og 80 år er mest vanlig. Sykdommen forekommer hyppigst hos kvinner.67 De fleste epidemiologiske studier på KCA er uført i Europa og Nord-Amerika. Høyest insidens er rapportert fra nordiske land og nord-amerikanere av skandinavisk avstamning.8 Det foreligger få studier om forekomst av KCA i Afrika, Asia, Midt-Østen, Sør- og Latin-Amerika og Oseania, men disse tyder på at sykdommen er mindre vanlige hos ikke-kaukasiere.

 

Den årlige insidensen for KCA i Norge ble nylig estimert til 22.5 per 100 000 personer ≥ 50 år.7 Etiopatogenesen for KCA er ikke fullstendig kjent, men antas å involvere en kombinasjon av genetiske faktorer og miljø.9 Etnisk genetiske forhold kan bidra til den ulike utbredelsen i verden. Det finnes også evidens for at livsstilsfaktorer som kroppsmasseindex (KMI), glukosenivå og røyking kan påvirke risikoen for å utvikle KCA.1011121314

 

Hensikt og metode

Nasjonal prosedyre for utredning, behandling og oppfølgning av KCA i Norge er laget på oppdrag fra Norsk revmatologisk forening (NRF). Utkast til prosedyren er utarbeidet av overlege PhD Andreas Diamantopoulos. En arbeidsgruppe bestående av revmatologer fra samtlige helseregioner har bidratt med innspill til prosedyren.

 

Hensikten med prosedyren er å veilede klinikere slik at pasienter med KCA får evidensbasert utredning, behandling og oppfølgning uavhengig av hvor de bor i Norge. Prosedyren er tilpasset revmatologer og annet helsepersonell som arbeider med pasienter med mistenkt eller etablert KCA. Prosedyren er basert på oppdatert evidensbasert kunnskap om KCA og tar utgangspunkt i The European Alliance of Associations for Rheumatology (EULAR) og British Society for Rheumatology (BSR) sine anbefalinger om diagnostikk og behandling.151617 Det er også tatt hensyn til nyere publikasjoner om KCA. Der nåværende kunnskap er mangelfull, har arbeidsgruppen kommet fram til konsensus om anbefalinger.

 

Arbeidsgruppe

I tråd med retningslinjer fra NRF for utarbeidelse av nasjonale prosedyrer, ble det opprettet en arbeidsgruppe bestående av følgende revmatologer:

  • Andreas P Diamantopoulos, Revmatologisk seksjon, Medisinsk divisjon Ahus, Nordbyhagen
  • Lene K Brekke, Revmatologisk avdeling, Haugesund Sanitetsforenings Revmatismesykehus, Haugesund
  • Anne C Bull Haaversen, Revmatologisk avdeling, Martina Hansens Hospital, Bærum
  • Erik Rødevand, Revmatologisk avdeling, St Olavs hospital, Trondheim
  • Gunnstein Bakland, Revmatologisk avdeling, Universitetssykehuset i Nord-Norge, Tromsø
  • Geirmund Myklebust, Forskningsenheten, Sørlandet sykehus HF, Kristiansand

 

Metode

Arbeidsgruppen utarbeidet prosedyren ved å gjennomgå tilgjengelig evidensbasert forskning. Utkast til prosedyren ble diskutert og revidert i arbeidsgruppen. Første versjon ble sendt til høring ved alle revmatologiske avdelinger i Norge og til styret i NRF.

 

Prosedyren er basert på EULARs og BSRs anbefalinger om diagnostikk og behandling av KCA.151617 Videre er publikasjoner etter 2018 gjennomgått og tatt med i arbeidet. Det ble gjort søk i PubMed med søkeordene kjempecellearteritt og behandling og/eller diagnose. Gjennomgang av individuelle studier ble begrenset til randomiserte kontrollerte studier eller prospektive observasjonsstudier med >50 studiedeltakere. Prosedyren ble gjennomgått, diskutert og akseptert av medlemmene i arbeidsgruppen og forankret i norsk revmatologisk fagmiljø gjennom høring via NRF.

 

Prosedyren bør legges til grunn for klinisk praksis. Imidlertid må hver enkelt pasient vurderes individuelt, og det må tas tilpassede beslutninger i samarbeid med pasienten. Fravik fra prosedyren må ikke oppfattes som dårlig pasientbehandling.

Diagnostikk og utredning 

Anbefaling 1

Pasienter med mistenkt KCA bør henvises direkte til en Fast-Track KCA klinikk der dette finnes, eller til revmatolog, for diagnostikk og oppstart av behandling i løpet av 24 timer. Diagnostikk må ikke forsinke oppstart av behandling. Fast-track KCA klinikk innebærer en rask vurdering med ultralyd eller annen bildediagnostisk metode som umiddelbart kan bekrefte diagnosen, og oppstart av adekvat behandling.17

 

Anbefaling 2

En strukturert og grundig anamnese bør tas opp inkludert spørsmål om polymyalgisymptomer, nyoppstått hodepine, tunge- og kjeveklaudikasjon, synsforstyrrelser, klaudikasjon i ekstremiteter, fatigue, feber og/eller vekttap. Klinisk undersøkelse bør inkludere auskultasjon av hjerte og lunger, måling av blodtrykk i begge overekstremiteter og temperatur. Laboratoriediagnostikk (CRP, SR og blodstatus) utføres (Tabell 2).

 

Anbefaling 3

Hos pasienter med sterk klinisk mistanke om KCA og en positiv diagnostisk test (biopsi eller bildediagnostikk) er ikke ytterligere utredning nødvendig for å bekrefte diagnosen. Hos pasienter med liten klinisk mistanke om KCA og en negativ diagnostisk test (biopsi eller bildediagnostikk) kan KCA anses lite sannsynlig. I øvrige tilfeller vil det være nødvendig med individuell vurdering mtp diagnostikk.

 

Anbefaling 4

Det bør utføres ultralydundersøkelse av minimum temporal og axillar arterier hos pasienter med mistenkt KCA.18 Ultralyd av facial arterie øker sensitiviteten ytterligere (20). Undersøkelsen utføres av personale med tilstrekkelig erfaring innen vaskulær ultralyd19 og med utstyr med høy kvalitet (Tabell 3 og 4). Dersom ultralyd er utilgjengelig eller ikke konklusiv, bør biopsi av arteria temporalis vurderes. Biopsilengden bør være >1 cm. Påvisning av kjempeceller er ikke en betingelse for diagnosen KCA, men tilstrekkelige patologiske funn må være tilstede (Tabell 5). Alternativt kan MRI av temporalarteriene eller PET-CT utføres. Avhengig av tilgjengelighet anbefales for tidlig kartlegging av komplett sykdomsutbredelse i tillegg ultralyd av supraaortiske kar (carotis, vertebralis, subclavia), CT/MR angio av aorta og/eller PET. Det anbefales å kartlegge sykdomsutbredelsen tidlig da affeksjon av (supra)aortiske arterier kan indikere mer behandlingsrefraktær sykdom, mens affeksjon av temporalarterier er vist å medføre høyere risiko for synstap.2021 Valg av bildemodalitet vil kunne avhenge av lokal tilgjengelighet.

 

Anbefaling 5

Pasienter med KCA og synsforstyrrelser bør tidlig henvises øyelege. Oppstart av behandling må ikke forsinkes i påvente av øyelegeundersøkelse.

 

Figur 1. Diagnostisk algoritme for KCA

 

Behandling 

Anbefaling 6

Behandling med kortikosteroider skal startes umiddelbart hos pasienter der diagnosen KCA mistenkes. Diagnostiske undersøkelser må ikke forsinke oppstart av behandling. For pasienter uten synsforstyrrelser anbefales en startdose på Prednisolon 40 mg/dag. For pasienter med synsforstyrrelser (diplopi, amaurosis fugax, tåkesyn) gis Prednisolon 60 mg/dag eller Methylprednisolone 500 mg x 1 iv etter individuell vurdering (for eksempel komorbiditeter), etterfulgt av Prednisolon 60 mg/dag. For pulsbehandlling med Methylprednisolone er litteraturgrunnlaget svært begrenset.222324

 

Anbefaling 7

Prednisolon trappes ned med 5 mg hver 2. uke til 20 mg/dag. Deretter trappes det ned med 2,5 mg hver 3. uke til 10 mg/dag, og deretter med 1,25 mg hver 3. uke til 5 mg/dag. En vedlikeholdsdose med Prednisolon 5 mg/dag anbefales opprettholdt 1 år fra behandlingsoppstart. Videre nedtrapping med seponering som mål kan vurderes dersom pasienten har vært i remisjon i minst ett år. Ved startdose Prednisolon 60 mg trappes ned med 10 mg hver uke til 40 mg, deretter nedtrapping som over (Tabell 6).

 

Anbefaling 8

ed tilbakefall økes Prednisolon til siste effektive dose, evt høyere basert på alvorlighetsgrad og individuell vurdering. Ved major tilbakefall (tabell 7) eller behandlingsrefraktær KCA anbefales i tillegg oppstart med Methotrexate (MTX) 20 mg/uke (fortrinnsvis sc). Dosen må reduseres ved høy alder eller ved nedsatt nyrefunksjon.Tocilizumab 162 mg/uke sc vurderes hvis pasienten har bivirkninger av eller får tilbakefall under behandling med MTX. (Tocilizumab refunderes foreløpig ikke i Norge, individuell søknad kan vurderes). Leflunomide eller Azathioprine kan vurderes, men det er sparsom evidens for denne behandlingen ved KCA. Foreløpig foreligger ingen overbevisende dokumentasjon for behandling med TNF-a hemmere eller andre biologika enn tocilizumab hos pasienter med KCA.

 

Anbefaling 9

Pasienter med nyoppstått KCA bør henvises til bentetthetsmåling. Ved KCA og høy risiko for osteoporose anbefales behandling ihht nasjonale prosedyrer.

 

Anbefaling 10

Acetylsalisylsyre anbefales ikke rutinemessig til pasienter med KCA, men kan være aktuelt dersom det foreligger kardiovaskulære risikofaktorer.

 

 

Figur 2. Behandlingsalgoritme for KCA

 

Oppfølging 

Anbefaling 11

Tilbakefall bør bekreftes ved bildediagnostikk, fortrinnsvis ultralyd, og laboratorieprøver.2526 (Modifiserte) Kerr’s kriterier (NIH criteria) kan brukes for å kartlegge sykdomsaktiviteten (Tabell 7, 8).

 

Anbefaling 12

Diagnosen KCA bør revurderes hos pasienter som ikke responderer på gitt behandling. Differensialdiagnoser inkluderer malignitet og autoinflammatoriske syndromer.

 

Anbefaling 13

Det anbefales månedlige kontroller inntil remisjon er oppnådd. Kontroll etter

3,6 og 12 måneder, deretter årlig.

NRFs anbefalinger for utredning, behandling og oppfølging av pasienter med KCA - tabell 1 

# anbefaling

1.

Henvis pasienter med mistenkt KCA umiddelbart til en Fast-Track KCA klinikk (der dette finnes) eller til revmatolog for undersøkelse innen 24 timer. Oppstart av behandling må ikke forsinkes i påvente av utredning.

2.

Det skal utføres grundig anamnese, klinisk undersøkelse og laboratoriediagnostikk.

3.

Pasienter med høy klinisk mistanke om KCA og en positiv diagnostisk test (biopsi eller bildediagnostikk) trenger ikke ytterligere utredning for å bekrefte diagnosen.

4.

Utfør minimum ultralydundersøkelse av temporal og axillar arteriene ved bruk av utstyr med høy kvalitet. Ultralyd av facial arterie øker sensitiviteten ytterligere.18 Dersom ultralyd er utilgjengelig eller ikke konklusiv, må annen diagnostisk test utføres.

5.

Henvis til øyelege ved synsforstyrrelser.

6.

Start behandling med Prednisolon 40 mg/dag hos pasienter uten synsforstyrrelser. Ved synsforstyrrelser startes behandling med Prednisolon 60 mg/dag, evt. vurderes Methylprednisolone 500 mg x 1 iv.

7.

Prednisolon kan trappes ned som angis ved Tabell 6.

8.

Ved minor tilbakefall økes Prednisolon til siste effektive dose. Ved major tilbakefall eller behandlingsrefraktær sykdom anbefales også oppstart av Methotrexate (MTX) 20 mg/uke sc. Tocilizumab 162 mg/uke sc vurderes hvis pasienten får bivirkninger av MTX eller får tilbakefall under MTX-behandling.

9.

For pasienter med KCA og høy risiko for osteoporose anbefales behandling iht nasjonale prosedyrer.

10.

Acetylsalisylsyre skal ikke gis rutinemessig.

11.

Tilbakefall bør bekreftes ved bildediagnostikk. Modifiserte Kerr’s kriterier (NIH criteria) kan brukes for å monitorere sykdomsaktiviteten.16

12.

Diagnosen bør revurderes hos pasienter som ikke responderer på behandling.

13.

Kontroll månedlig til remisjon er oppnådd. Videre kontroll etter 3,6 og 12 måneder og deretter årlig.

Symptomer, kliniske funn og laboratoriefunn hos pasienter med KCA - tabell 2 

Symptomer

Kliniske funn

Laboratoriefunn

  • Nyoppstått hodepine, ofte temporalt.
  • Kjeve-/tungeklaudikasjon.
  • Akutte synsforstyrrelser (feks amaurosis fugax, akutt synstap, diplopi).
  • Allmennsymptomer (f.eks. vekttap >2 kg, feber, fatigue, nattesvette, tørrhoste).
  • Polymyalgisymptomer.
  • Klaudikasjon fra ekstremiteter.
  • Ømme/fortykkede temporalarterier med eller uten redusert puls.
  • Hodebunnsømhet.
  • Stenoselyder (oftest i aksillen).
  • Redusert puls/blodtrykk i overekstremiteter.
  • Anemi.
  • Forhøyet CRP eller senkning (SR).
  • Økt antall trombocytter.
  • Forhøyete leverprøver (ALP).
  • Normal kreatinin.

 

Ultralydfunn hos pasienter med KCA - tabell 3 

Arterier29

Ultralyd

Kranielle arterier

  • Halotegn: Homogen, hypoekkoisk veggfortykkelse som er velavgrenset mot lumen og som er tilstede både i longitudinalt og transversalt plan, oftest konsentrisk.
  • Kompresjonstegn: Den fortykkede arterieveggen er fortsatt synlig ved kompresjon av arterien pga. veggfortykkelse, sammenlignet med omgivende vev.

Ekstrakranielle arterier

  • Oftest konsentrisk fortykkelse av arterieveggen, homogen, hypo- eller isoekkoisk (økt intima media tykkelse (IMT)).

Andre funn

  • Aterosklerose: Hypo-, iso- eller hyperekkoisk, ikke-homogen plakk lokaliserte hovedsaklig i bifurkaturer i supraaortiske arterier.

Grenseverdier for IMT ved ultralydundersøkelse hos pasienter med KCA - tabell 4 

Undersøkt arterie30

IMT grense (mm)

Felles temporal arterie

0.42

Frontal temporal arterie

0.34

Parietal temporal arterie

0.29

Facial arterie

0.37

Axillar arterie

1.0

Subclavia arterie

1.0

Occipital arterie

0.4

Vertebral arterie

0.7

Felles carotis arterie

1.0

Histologiske funn hos pasienter med KCA - tabell 5 

Histologiske funn hos pasienter med KCA - tabell 5 31

Lokalisasjon

  • Alle 3 arterielag kan være involverte. I alvorlige tilfeller sees en diffust utbredt inflammatorisk infiltrasjon.
  • Mest inflammasjon sees i overgangen mellom adventitia og media.
  • Det inflammatoriske infiltratet har et konsentrisk, ringformet utseende med en tykkere ring lokalisert inntil overgangen adventitia-media og en tynnere ring nær overgangen media-intima (transmural inflammasjon).
  • Media er vanligvis ikke affisert.
  • Den myofibroblastiske proliferasjonen i intima fører til okklusjon av lumen.

Celletyper

  • CD-4+ lymfocytter og makrofager er vanligst.
  • Kjempeceller er tilstede i 50-75% av tilfellene, og fravær av disse utelukker ikke diagnosen KCA.
  • Plasmaceller og eosinofile kan også være tilstede, nøytrofile er sjelden.

Andre histologiske funn

Periadventitial og adventitial inflammasjon

  • Inflammasjonen ved KCA sprer seg fra adventitia til intima. Inflammasjon som affiserer kun periadventitia, vasa vasorum eller adventitia, kan forekomme.
  • Histologiske funn må vurderes sammen med anamnese, kliniske funn og funn ved laboratorie- og bildediagnostikk.

Isolert inflammasjon i intima

  • Sjelden.

Tilhelet arteritt

  1. Kjennetegn ved tilhelet inflammasjon:
    1. uregelmessig intima proliferasjon,
    2. forandringer i internal elastic lamina,
    3. fibrose og neovaskularisering i media og adventitia i fravær av pågående aktiv inflammasjon.

NB: Disse forandringene kan også sees som et resultat av fysiologisk aldring (aterosklerose)

Aterosklerose

  • Regelmessig intima proliferasjon med fokalt tap av internal elastic lamina. Forkalkninger kan være tilstede.

Fibrinoid nekrose

  • Sjelden. Vurder andre diagnoser hvis de kliniske funn ikke er typiske for KCA.

Nedtrapping av Prednisolon - tabell 6 

Uker

Prednisolon dose (mg)

1

60

Oppstartdose for pasienter med synsforstyrrelser

2

50

3+4

40

Oppstartdose for pasienter uten synsforstyrrelser

5+6

 

35

7+8

30

 

9+10

25

 

11+12

20

 

13+14+15

17.5

 

16+17+18

 

15

 

19+20+21

12,5

 

22+23+24

10

 

25+26+27

8,75

 

28+29+30

7,5

 

31+32+33

6,25

 

t.o.m uke 52

5

 

Definisjoner på sykdomsaktivitet - tabell 7 

Definisjoner på sykdomsaktivitet17

Major tilbakefall

 

  • Tilbakefall av aktiv sykdom med minst en av følgende:
    1. Klinikk som ved iskemi (kjeveklaudikasjon, synsforstyrrelser, synstap forårsaket av KCA, skalpnekrose, hjerneslag, klaudikasjon til ekstremiteter).
    2. Aktiv inflammasjon i supraaortiske arterier/aorta som fører til økende dilatasjon, stenose eller disseksjon av arterien.

Minor tilbakefall

 

  • Alle pasienter som får tilbakefall av aktiv sykdom uten å oppfylle kriterier for major tilbakefall (feks allmennsymptomer, polymyalgi, hodepine).

Refraktær sykdom

  • Aktiv sykdom til tross for standard behandling.

Remisjon

  • Fravær av alle symptomer og kliniske funn som kan tilskrives aktiv KCA.
  • Normalisering av SR og CRP
  • Ingen holdepunkt for økende dilatasjon eller stenose av supraaortiske arterier/aorta.

Modifiserte Kerr’s kriterier - tabell 8 

Modifiserte Kerr’s kriterier 18

Forhøyet CRP eller SR som ikke kan forklares av andre årsaker enn vaskulitt

+1

Kliniske symptomer på iskemi (hodepine, kjeveklaudikasjon) som ikke kan forklares av andre årsaker enn vaskulitt

+1

Allmennsymptomer (fatigue, feber, vekttap, polymyalgiiske symptomer) som ikke kan forklares av andre årsaker enn vaskulitt

+1

Funn som ved aktiv vaskulitt ved bildediagnostikk:

  • Økt utbredelse av vaskulitt
  • Økt IMT i allerede affiserte arterier

+1

> 1 poeng indikerer aktiv sykdom

6. Nasjonale kvalitetsindikatorer 

Pasientinformasjon 

Sykehusenes felles database for pasientinformasjon (Felles nettløsning for spesialisthelsetjenesten, FNSP) har pasientinformasjon utarbeidet av ulike sykehusavdelinger. Disse tekstene er tilgjengelig for alle sykehus, feks til bruk på avdelingenes nettsider. Pasientinformasjonen er utarbeidet uavhengig av forfattergruppene av prosedyrekapitlene. Det er et mål at det skal være samsvar mellom pasientinformasjon og prosedyren.

 

Helse Bergen har laget informasjonstekst om PMR og KCA. Innspill til pasientinformasjonen bes sendt direkte til avdelingen som har utarbeidet og har revisjonsansvar for pasientinformasjonen, til Elisabeth Stakkeland som er redaktør for FNSP, eller til Maria Boge Lauvsnes som er redaksjonsmedlem i FNSP

Referanser 

1. Weyand CM, Goronzy JJ. Medium- and large-vessel vasculitis. The New England journal of medicine. 2003;349(2):160-9.
2. Dejaco C, Duftner C, Buttgereit F, Matteson EL, Dasgupta B. The spectrum of giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: revisiting the concept of the disease. Rheumatology (Oxford). 2017;56(4):506-15.
3. Weyand CM, Goronzy JJ. Clinical practice. Giant-cell arteritis and polymyalgia rheumatica. N Engl J Med. 2014;371(1):50-7.
4. Schmidt J, Warrington KJ. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis in older patients: diagnosis and pharmacological management. Drugs Aging. 2011;28(8):651-66.
5. Cantini F, Niccoli L, Storri L, Nannini C, Olivieri I, Padula A, et al. Are polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis the same disease? Semin Arthritis Rheum. 2004;33(5):294-301.
6. Myklebust G, Gran JT. A prospective study of 287 patients with polymyalgia rheumatica and temporal arteritis: clinical and laboratory manifestations at onset of disease and at the time of diagnosis. Br J Rheumatol. 1996;35(11):1161-8.
7. Brekke LK, Diamantopoulos AP, Fevang BT, Abetamus J, Espero E, Gjesdal CG. Incidence of giant cell arteritis in Western Norway 1972-2012: a retrospective cohort study. Arthritis Res Ther. 2017;19(1):278.
8. Sharma A, Mohammad AJ, Turesson C. Incidence and prevalence of giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: A systematic literature review. Semin Arthritis Rheum. 2020;50(5):1040-8.
9. Weyand CM, Goronzy JJ. Immune mechanisms in medium and large-vessel vasculitis. Nat Rev Rheumatol. 2013;9(12):731-40.
10. Tomasson G, Bjornsson J, Zhang Y, Gudnason V, Merkel PA. Cardiovascular risk factors and incident giant cell arteritis: a population-based cohort study. Scand J Rheumatol. 2019;48(3):213-7.
11. Ungprasert P, Thongprayoon C, Warrington KJ. Lower body mass index is associated with a higher risk of giant cell arteritis: a systematic review and meta-analysis. Ann Transl Med. 2015;3(16):232.
12. Jakobsson K, Jacobsson L, Warrington K, Matteson EL, Liang K, Melander O, et al. Body mass index and the risk of giant cell arteritis: results from a prospective study. Rheumatology (Oxford). 2015;54(3):433-40.
13. Brennan DN, Ungprasert P, Warrington KJ, Koster MJ. Smoking as a risk factor for giant cell arteritis: A systematic review and meta-analysis. Semin Arthritis Rheum. 2018;48(3):529-37.
14. Wadstrom K, Jacobsson L, Mohammad AJ, Warrington KJ, Matteson EL, Turesson C. Negative associations for fasting blood glucose, cholesterol and triglyceride levels with the development of giant cell arteritis. Rheumatology (Oxford). 2020;59(11):3229-36.
15. Dejaco C, Ramiro S, Duftner C, Besson FL, Bley TA, Blockmans D, et al. EULAR recommendations for the use of imaging in large vessel vasculitis in clinical practice. Ann Rheum Dis. 2018;77(5):636-43.
16. Kerr GS, Hallahan CW, Giordano J, Leavitt RY, Fauci AS, Rottem M, et al. Takayasu arteritis. Ann Intern Med. 1994;120(11):919-29.
17. Diamantopoulos AP, Haugeberg G, Lindland A, Myklebust G. The fast-track ultrasound clinic for early diagnosis of giant cell arteritis significantly reduces permanent visual impairment: towards a more effective strategy to improve clinical outcome in giant cell arteritis? Rheumatology (Oxford). 2015.
18. Jese R, Rotar Z, Tomsic M, Hocevar A. The cut-off values for the intima-media complex thickness assessed by colour Doppler sonography in seven cranial and aortic arch arteries. Rheumatology (Oxford). 2021;60(3):1346-52.
19. Chrysidis S, Døhn UM, Fredberg U, Lorenzen T, Terslev L, Diamantopoulos AP. A Structured and Extensive Training Program on Vascular Ultrasound, Results in an Excellent Agreement Between Ultrasound and Temporal Artery Biopsy in the Diagnosis of Giant Cell Arteritis. Arthritis Rheumatol 67 (suppl 10); 2015.
20. Hocevar A, Rotar Z, Jese R, Semrl SS, Pizem J, Hawlina M, et al. Do Early Diagnosis and Glucocorticoid Treatment Decrease the Risk of Permanent Visual Loss and Early Relapses in Giant Cell Arteritis: A Prospective Longitudinal Study. Medicine (Baltimore). 2016;95(14):e3210.
21. Muratore F, Kermani TA, Crowson CS, Green AB, Salvarani C, Matteson EL, et al. Large-vessel giant cell arteritis: a cohort study. Rheumatology (Oxford). 2015;54(3):463-70.
22. Chan CC, Paine M, O'Day J. Steroid management in giant cell arteritis. Br J Ophthalmol. 2001;85(9):1061-4.
23. Hayreh SS, Zimmerman B, Kardon RH. Visual improvement with corticosteroid therapy in giant cell arteritis. Report of a large study and review of literature. Acta Ophthalmol Scand. 2002;80(4):355-67.
24. Hayreh SS, Biousse V. Treatment of acute visual loss in giant cell arteritis: should we prescribe high-dose intravenous steroids or just oral steroids? J Neuroophthalmol. 2012;32(3):278-87.
25. Ponte C, Monti S, Scire CA, Delvino P, Khmelinskii N, Milanesi A, et al. Ultrasound halo sign as a potential monitoring tool for patients with giant cell arteritis: a prospective analysis. Annals of the rheumatic diseases. 2021;80(11):1475-82.
26. Haaversen AB HV, Nabizadeh S, Slagsvold A, Diamantopoulos AP. Ultrasound to Monitor Treatment Response in Large Vessel Giant Cell Arteritis. ARTHRITIS & RHEUMATOLOGY 2019 Oct 1 (Vol 71).