Hypomagnesemi

Sist oppdatert: 29.04.2024
Utgiver: Endokrinologisk forening
Versjon: 1.3
Forfattere: Kiarash Tazmini og Erik Fink Eriksen
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Definisjon 

Definisjon (mmol/L)
Lett 0,66–0,70
Moderat 0,50–0,65
Alvorlig < 0,50

Årsaker 

Redusert inntak

  • Feil- eller underernæring over flere uker kan føre til signifikant mangel (alkoholisme, anoreksi, eller inadekvat parenteral eller enteral ernæring).
  • Flere studier har vist at eldre mennesker har relativt lavt inntak av magnesium. Intestinal absorpsjon reduseres med alder og nyreutskillelsen øker.

 

Redusert intestinal absorpsjon

  • Ved inflammatorisk tarmsykdom, akutt/kronisk diaré, gastroenteritt, misbruk av laksantia, malabsorpsjon pga. cøliaki, tarmreseksjon eller stråleskade av tarmen. Bruk av protonpumpehemmere.

 

Intern redistribusjon

  • Økt influks av magnesium ved administrering av glukose eller insulin (spesielt ved diabetisk ketoacidose).
  • Reernæringssyndrom (inntak av karbohydrater som fører til insulinsekresjon og dermed influks av magnesium).
  • Økt nivå av katekolaminer fører til økt opptak av magnesium i fettceller og kan øke frie fettsyrer som danner komplekser med magnesium (f. eks. ved alkoholabstinens).
  • Ved akutt pankreatitt kan magnesium danne uløselige komplekser i områder med fett nekrose (30 % av pasienter i løpet av den første uken).

 

Økt renalt tap

  • Diuretika, hyperkalsemi, alkoholisme (alkoholindusert tubulær dysfunksjon øker magnesium-utskillelse i nyrer), diabetes mellitus (økt magnesiumutskillelse i urin ved hyperglykemi), hyperaldosteronisme (økt ekstracellularvolum hemmer natriumreabsorpsjon med ledsagende passiv transport av magnesium i nyrene), hypoparatyreoidisme, hypertyreose, interstitiell nefritt, akutt tubulær nekrose, tubulær skade som følge av legemidler (aminoglykosider, amfotericin B, cisplatin, ciklosporin og takrolimus).

Klinikk 

Neuromuskulære symptomer/tegn

Tetani, generaliserte kramper, muskelsvakhet, parestesier, positiv Chvosteks og Trousseaus tegn, ataksi og nystagmus.

 

Nevropsykiatriske symptomer/tegn

Apati, depresjon, agitasjon, konfusjon, delirium og koma.

 

Metabolske forandringer

Kan føre til refraktær hypokalsemi (ofte ved s-magnesium < 0,5 mmol/L) og hypokalemi.

 

Kardielle manifestasjoner

Digitalismediert arytmi, supraventrikulære og ventrikulære arytmier, hypertensjon, koronar vasospasme og plutselig død. Uspsifikke EKG forandringer: breddeøkt QRS-kompleks og høye T-bølger ved moderat hypomagnesemi. Forlenget PQ-tid og QT-tid, ST-depresjon og U-bølger ved alvorlig hypomagnesemi.

 

Gastrointestinale symptomer/tegn

Kvalme/oppkast.

Diagnostikk 

Hypomagnesemi bør mistenkes spesielt ved kronisk diaré, refraktær hypokalsemi eller hypokalemi, alkoholisme, malnutrisjon, diuretikabruk og ventrikulare arytmier, spesielt i forbindelse med koronariskemi. I de fleste tilfeller avdekkes årsaken gjennom anamnesen.

 

  • Blodprøver: magnesium, natrium, kalium, fosfat, fritt kalsium, kreatinin, karbamid, glukose, amylase, TSH og fritt-T4.
  • EKG
  • FEMg: Man kan skille mellom ekstrarenalt og renalt tap av magnesium ved a regne ut fraksjonell ekskresjon av filtrert magnesium (FEMg):

 

 

Alle verdiene skal vare i mmol/L bortsett fra s-kreatinin som skal angis i μmol/L. Urinprøvene er spoturin.

 

Tolkning

FEMg > 2 % hos en pasient med hypomagnesemi og normal nyrefunksjon indikerer renalt tap.

Behandling 

Ved alvorlige kramper eller arytmi, inkludert torsades de pointes

10 mmol magnesiumsulfat injiseres (ufortynnet) intravenøst over 3 minutter, gjentas ev. etter 5–10 min. Deretter 60 mmol magnesiumsulfat tilsatt i 1 liter glukose 50 mg/ml eller NaCl 9 mg/ml over 24 timer som infusjon. Målet er å oppnå s-magnesium > 0,4 mmol/L.

 

Ved s-magnesium < 0,5 mmol/L (eller symptomer)

S-magnesium regulerer magnesiumreabsorpsjonen i nyrene, slik at en rask stigning i s-magnesium som ved rask infusjon av magnesium vil føre til redusert reabsorpsjon i nyrene og dermed ekskresjon av magnesium. Opptil 50 % av den infunderte magnesium vil bli utskilt i urinen. Derfor er anbefalingen å gi magnesium-infusjon langsomt om mulig.

 

Hos pasienter som skal være på sykehuset under et døgn (polikliniske, dagpasienter) kan magnesiumsulfat gis over 6 timer, mens hos pasienter som skal være på sykehuset over et døgn (inneliggende) bør dette gis over 12–24 timer.

 

Dosering

Magnesiumsulfat 0,5 mmol/kg/døgn. Settes i ½ -1 liter glukose 50 mg/ml fortrinnsvis, eller NaCl 9 mg/ml.

 

Maksimal konsentrasjon (ved infusjon)

vanligvis 0,4 mmol magnesiumsulfat/ml (= 400 mmol/l). Opptil 0,8 mmol magnesiumsulfat/ml (= 800 mmol/l) kan gis via sentral vene.

 

Maksimal infusjonshastighet

8 mmol magnesiumsulfat/time.

 

Forsiktighet

hos pasienter med redusert nyrefunksjon anbefales reduksjon til halv dose og redusert infusjonshastighet. Serumverdier over 2,5 mmol/L bør unngås.

 

Magnesiumsulfat må ikke kombineres med fosfat eller karbonat.

 

Monitorering

s-magnesium og s-kreatinin måles før start av infusjon og etter endt infusjon.

 

Magnesiumsulfat bør fortrinnsvis tilsettes karbohydratoppløsninger (som f. eks. glukose 50 mg/ml) fordi disse fremmer opptak av intracellulære ioner. Hvis det er behov for diuretika, kan man velge spironolakton som nedsetter magnesiumutskillelsen.

 

Ved s-magnesium 0,5–0,65 mmol/L

Peroralt magnesiumtilskudd (ev. i per sonde) 300–900 mg/ døgn (startdose 300 mg/døgn). Dosen begrenses primært av diarétendens, men det er stort interindividuell variasjon i følsomheten for magnesium-tilskudd. Dersom et preparat er ineffektivt eller tolereres dårlig, bør et annet preparat forsøkes.

Referanser 

  1. Agus, Z.S., J Am Soc Nephrol, 1999. 10(7): p. 1616-22. PMID: 10405219
  2. Ayuk, J. and N.J. Gittoes, Treatment of hypomagnesemia. Am J Kidney Dis, 2014. 63(4): p. 691-5. DOI: 10.1053/j.ajkd.2013.07.025
  3. Ayuk, J. and N.J. Gittoes, How should hypomagnesaemia be investigated and treated? Clin Endocrinol (Oxf), 2011. 75(6): p. 743-6. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2011.04092.x
  4. Ayuk, J. and N.J. Gittoes, Contemporary view of the clinical relevance of magnesium homeostasis. Ann Clin Biochem, 2014. 51(Pt 2): p. 179-88. DOI: 10.1177/0004563213517628
  5. Weisinger, J.R. and E. Bellorin-Font, Magnesium and phosphorus. Lancet, 1998. 352(9125): p. 391-6. DOI: 10.1016/S0140-6736(97)10535-9
  6. Martin, K.J., E.A. Gonzalez, and E. Slatopolsky, Clinical consequences and management of hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol, 2009. 20(11): p. 2291-5. DOI: 10.1681/ASN.2007111194
  7. Pham, P.C., et al., Hypomagnesemia: a clinical perspective. Int J Nephrol Renovasc Dis, 2014. 7: p. 219-30. DOI: 10.2147/IJNRD.S42054
  8. Tazmini, K. (2019), Hypomagnesemi. Elektrolyttveileder. Diakonhjemmet Sykehus [mobilapplikasjon]. Tilgjengelig for gratis nedlasting på App Store og Google Play.
  9. Norsk resuscitasjonsråd, retningslinjer 2015. Norsk resuscitasjonsråd, AHLR voksne - retningslinjer.
  10. Preparatomtale for Magnesiumsulfat Braun 1 mmol/ml konsentrat til infusjonsvæske. SPC. Sist oppdatert 30.07.2014.