Laktosebelastning (med glukosemåling)

Enzymet laktase i tynntarmsslimhinnen spalter laktose (melkesukker) til de absorberbare monosakkaridene glukose og galaktose. Ved nedsatt laktaseaktivitet kommer ufordøyd laktose ned i tykktarmen, hvor bakterienedbrytning fører til dannelse av hydrogen- og metangass, og tarminnholdet blir mer tyntflytende på grunn av osmotiske effekter. I tillegg øker tarmpassasjen. Dette kan gi symptomer på laktoseintoleranse som magesmerter, luftplager og diaré.

Primær, eller genetisk betinget, laktasemangel karakteriseres av en nedregulering av laktaseaktiviteten i barne- eller ungdomsårene. Dette er en normal utvikling som skjer hos flertallet av jordens befolkning. Personer med primær laktasemangel er disponert for laktoseintoleranse, men langt fra alle vil få symptomer på dette. Flere faktorer har betydning for hvorvidt personer med laktasemangel utvikler laktoseintoleranse, blant annet mengde laktose som inntas, hvor raskt det inntas, ventrikkeltømningshastighet, transittid i tarm, laktaserestaktivitet i tarmen og tarmbakterieflora.

Sekundær, eller ervervet, laktasemangel oppstår som en komplikasjon til andre tarmsykdommer, som inflammatorisk tarmsykdom (IBD), cøliaki og infeksiøse enteritter. Det typiske er at laktaseaktiviteten normaliseres når grunnsykdommen leges.

Prinsippet for laktosebelastningstesten er at laktasemangel fører til at laktose ikke nedbrytes og fordøyes, og det ses da manglende stigning i P-glukose etter laktoseinntak. Se for øvrig avsnittet Tolkning nedenfor og Laktasegenotyping.

Magesmerter, diaré og luftplager, hvor man mistenker at årsaken kan være laktose­intoleranse. Ved spørsmål om primær laktasemangel er laktoseintoleranse­geno­type en enklere undersøkelse. Laktosebelastning anbefales i tvilstilfeller og ved spørsmål om sekundær laktoseintoleranse.

Undersøkelsen er ikke validert for personer med diabetes mellitus, og skal ikke utføres hos disse.

Pasientforberedelse
Pasienten må ha fastet de siste 8 timene før undersøkelsen, må ikke ha hatt akutt diarésykdom de siste ukene før testen og skal ellers være frisk på under­søkelses­­tidspunktet. Fysisk aktivitet og andre typer «stress» bør unngås samme dag, før og under undersøkelsen.
Til voksne gis 50 g laktose (tilsvarer innholdet i én liter melk) løst i 400 mL vann [1]. Til barn gis 1 g/kg kroppsvekt, maksimalt 50 g, løst i vann f.eks. til en 25 % laktoseløsning [1]. Laktoseløsningen inntas i løpet av 5 minutter.

Prøvetaking
P-glukose anbefales målt i kapillærprøver [1]. Glukosenivået er om lag det samme i kapillære og venøse fasteprøver, mens det i ikke-fastende prøver måles høyere glukose­nivå kapillært. Optimal beslutnings­grense er derfor avhengig av prøve­materiale, og kapillære og venøse prøver bør ikke brukes om hverandre. Ved analysering med glukometer anbefales duplikat­prøver, og ved stor diskrepans bør det tas flere prøver [1].
Prøver tas fastende og etter 15, 30 og 45 min. Prøver tatt 60 min. eller senere etter laktoseinntak gir liten diagnostisk informasjon [1].

Se avsnittet om tolkning.

Jo høyere glukosestigningen er, jo mindre er sannsynligheten for at pasienten har laktasemangel. For kapillærprøver har en beslutningsgrense på 1,4 mmol/L vist seg å være egnet [1].

Testen skiller ikke mellom primær og sekundær laktasemangel. Denne testens sensitivitet og spesifisitet avhenger for en stor del av hvordan testen er utført, blant annet når det gjelder mengde laktose som inntas og prøvetakingstidspunkt etter inntak [1]. Manglende standardisering har sannsynligvis bidratt til at testens anses å ha lav diagnostisk nøyaktighet [1]. Hovde og Farup [2] fant en diagnostisk nøyaktighet på 91,4 % for laktosebelastning med måling av s-glukose og likt som for måling av hydrogengass i ekspirasjonsluft etter laktoseinntak, men litt dårligere enn pusteprøvetest med måling av både hydrogen og metan i ekspirasjonsluften. I en studie av Reinton, Buchmann og Moghaddam [3] på pasienter med spørsmål om primær laktoseintoleranse, fant de samsvar mellom laktosebelastning med glukosemåling og C/T-13910-genotype hos 90 %.

Feilkilder
Ikke-fastende pasient gir risiko for falsk lav glukosestigning pga. høy utgangsverdi. Forsinket ventrikkel­tømming kan gi lav glukosestigning. Manglende blodprøvetaking, særlig etter 15 og 30 minutter, kan medføre at man ikke registrerer maksimal konsentrasjon, med risiko for falsk lav glukosestigning [1].