Nyresvikt

Sist oppdatert: 20.05.2022
Utgiver: Bergen kommune
Versjon: 0.1
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

  • eGFR reduseres gjennomsnittlig med cirka 10% per tiår fra 30-års alder på grunn av aldersrelatert glomerulosklerose
  • Aldrende nyrer har redusert reservekapasitet, som lett kan overskrides ved for eksempel blodtrykksfall, bruk av nefrotoksiske medikamenter, dehydrering, akutte infeksjoner
  • Aldring gir tap av muskelmasse, og s-kreatinin er derfor et dårlig mål for nyrefunksjonen i sykehjemspopulasjonen. eGFR gir et bedre estimat av nyrefunksjonen enn s-kreatinin, men må tolkes med varsomhet ved avvikende muskelmasse utfra alder og kjønn - for eksempel ved lav kroppsmasseindeks, muskelatrofi og amputasjoner
  • Eldre har høy prevalens av sykdommer som ofte forårsaker nyreskade, som diabetes, hypertensjon og arteriosklerose
  • Årsakene til nyresvikt hos sykehjemspasienter er som regel sammensatte

Kronisk nyresvikt 

Klassifikasjon, se tabell 1

 

Tabell 1. Klassifikasjon av kronisk nyresvikt

Stadium Nyrefunksjon Definisjon
1 Nyreskade med normal nyrefunksjon GFR > 90 ml/min, + skademarkører*
2 Lett redusert nyrefunksjon GFR 60-90 ml/min + skademarkører*
3 Moderat redusert nyrefunksjon GFR 30-60 ml/min +/- skademarkører*
4 Alvorlig nedsatt nyrefunksjon GFR 15-30 ml/min +/- skademarkører*
5 Terminal nyresvikt GFR < 15 +/- skademarkører*

*Skademarkører= radiologiske forandringer i nyrer, albuminuri, funn av erytrocytter, blodcellesylindre eller kornede sylindre i urinsediment

 

  • Blant sykehjemspasienter vil mange ha nyresvikt i stadium 1-3, og kun et lite antall utvikler manifest, alvorlig nyresvikt
  • Mikroalbuminuri eller proteinuri vil øke risikoen for progresjon av nyresvikt, og kan måles i tilfeldig urinprøve som urinalbumin/ kreatinin-ratio (U-AKR)

 

Årsaker

  • Ofte sammensatt bilde, men i sykehjemspopulasjonen dominerer
    • Hypertensiv nyresykdom
    • Arteriosklerotisk nyresykdom
      • Bilateral nyrearteriestenose
      • Perifer iskemisk nyresykdom
    • Diabetisk nefropati
  • Pre- og postrenale årsaker og medikamenter gir oftere en akutt, eller akutt på kronisk nyresvikt, selv om man ved avløpshinder, for eksempel prostatahyperplasi, kan ha langsom progresjon av nyresvikt
  • Tenk også på muligheten for immunologisk nyresykdom, som imidlertid er sjeldnere enn hos yngre pasienter
    • Wegeners granulomatose kan debutere i høy alder
    • En del pasienter kan ha sekvele etter tidligere nefritter

 

Symptomer

  • Uremisymptomer er relatert til grad av nyresvikt og tilkommer som regel når s-karbamid overstiger 30 mmol/l
  • Domineres av tretthet og slapphet, hudkløe og kvalme, oppkast, vekttap, også cerebral påvirkning kan sees i sein fase

 

Diagnostikk

  • Må tilpasses klinisk skjønn, mistenkt årsak og grad av eventuell tidligere utredning
  • Blodtrykksmåling – Prerenal årsak ved lav blodtrykk? Hypertensiv nyresykdom?
  • Vurder hydreringsgrad – hypovolemi / hypervolemi?
  • Vurder eventuelt avløpshinder – blæreskanning, eventuell henvisning til ultralyd
  • Vanligste blodprøver
    • Kreatinin, eGFR, Hb, Na, K, karbamid, kalsium, vit.D, fosfat, HbA1C, PTH
    • Ved mistanke om renal acidose må fryseprøver tas til venøs base. I så fall må pasienten henvises til nefrolog

 

Urinprøve

  • albumin/kreatinin-ratio (U-AKR)
  • u-stiks: proteinuri? hematuri?

 

Radiologi

  • UL urinveier og nyrer er aktuelt
  • Ved mistenkt avløpshinder
  • For vurdering av nyrestørrelse
  • For å avdekke spesielle anatomiske varianter som skrumpnyre, cystenyre etc.
  • Behandling av stabil kronisk nyresvikt, se tabell 2

 

Tabell 2. Medikamentell behandling ved kronisk nyresvikt

Indikasjon Aktuelle medikamenter Kommentarer
God blodtrykkskontroll ACE-hemmere/A2-blokkere foretrekkes om de tåles, evt. med tillegg av loopdiuretika/ betablokker/kalsiumblokker om nødvendig.
Dosering må individualiseres.
Ved bruk av ACE-hemmere/A2-blokkere:
«Start low, go slow»
Vurder seponering ved:
-Kreatinstigning > 15 % / fall i GFR
-Kraftig BT-fall eller markant kreatininstigning på liten dose; tenk nyrearteriestenose!
- Annen akutt sykdom, særlig når denne medfører dehydrering og blodtrykksfall!
Ødemer 1. Furosemid (Furix®)
2. Bumetanid (Burinex®)
Dosering må individualiseres
Kaliumsparende diuretika som regel kontraindisert.
Bumetanid kan ha en bedre effekt enn furosemid ved terapiresistente ødemer og mistanke om redusert tarmsirkulasjon
Hyperkalemi 1. Polystyrensulfat (Resonium-Calcium ®) 15 g x 1-3
2. Terbutalin (Bricanyl ®) 2,5-5 mg på forstøver inntil x 4-6
3. Furosemid (Furix®) eller Bumetanid (Burinex®) er aktuelt ved overhydrering – individualiser dosering!
Ved langsomt stigende s-K opp mot 6 kan det være nok med kaliumfattig kost. Ved K 6-6.5 tillegg av polystyrensulfat, evt. kan også β2-agonist (terbutalin) på forstøver forsøkes.
Hos dehydrert pasient rehydrering med vann, evt. NaCl iv.
Obs. ACE-hemmere, kaliumsparende diuretika, NSAIDs, trimetoprim!
Renal anemi Erytropoietin/erytropoietinanalog Utelukk andre årsaker til anemi
Ikke start erytropoietin før s-ferritin er > 200-400
Jernbehandling parallelt øker effekt av erytropoietin. Konferer nefrolog eller erfaren kollega før oppstart
Sekunder hyper- paratyroidisme Alfakalsidol (Etalpha®), startdose 0,25 μg x 1 Skyldes fosfatretensjon og mangel på vitamin D og fører til hypokalsemi og renal osteodystrofi.
Inntrer ofte allerede ved nyresvikt i stadium 3, behandles med alfakalsidol evt. opptrapping – obs. hyperkalsemi-og fosfatemi!
Hyperfosfatemi 1. Sevelamer (Renagel ®) 1 tbl. x 3 daglig
2. Kalsiumkarbonat (Titralac ®) inntil 10 tbl daglig
3. Kalsiumkarbonat + vit D3 (Calcigran Forte®) 1 tbl. x 1
Proteinfattig kost reduserer s-fosfat.
Medikamentell behandling indisert ved s-fosfat > 1.78
Acidose Natriumkarbonat (Natron®) 0,5-1 g x 2-4 NB! Fürst tilbyr ikke måling av s-HCO3 – eller baseunderskudd
Kløe 1. Hydroxizin (Atarax®) 10 mg vesp.
2. Mirtazapin (Remeron®) 15-30 mg vesp.
3. Gapapentin (Neurontin®) 100 mg x 3
NB! risiko for uttalt sedasjon og forverring av kognitiv svikt ved bruk av Hydroxizin
Kvalme 1. Metoklopramid (Afipran®) inntil 10 mg x 3
2. Ondansetron (Zofran®) 4-8 mg inntil x 2-3

 

Nyreerstattende behandling (peritoneal dialyse eller hemodialyse)

  • Kan være aktuelt ved terminal nyresvikt med vanskelig håndterbare uremisymptomer/væskeretensjon/hyperkalemi – kontakt eventuelt nefrolog ved HUS
  • Ved peritoneal dialyse kan behandling gjennomføres i sykehjem etter at opplæring av personell er gjennomført i regi av nefrologisk seksjon ved HUS

Akutt nyresvikt og akutt på kronisk nyresvikt 

  • Akutt forverring av kjent nyresvikt er langt hyppigere enn nyoppstått akutt nyresvikt blant sykehjemspasienter
  • Som regel foreligger det en kombinasjon av årsaker
  • Grundig gjennomgang av medikamentlisten, tidlig (midlertidig) seponering av medikamenter med uheldig virkning på nyrefunksjonen, og eventuell dosereduksjon av nødvendige medikamenter er viktig ved akutte, interkurrente hendelser

 

Tilnærming

  • Utelukk postrenal årsak, spesielt hos menn
    • Blærescanning, eventuelt UL av nyrer og urinveier dersom dette er hensiktsmessig utfra totalsituasjonen
    • Avlastning med urinkateter ved urinretensjon
  • Tenk alltid på prerenal nyresvikt
    • Redusert renal reservekapasitet og autoregulering hos eldre gjør dem ofte utsatt for nyresvikt ved dehydrering, interkurrente infeksjoner, medikamentinteraksjoner som gir hypotensjon etc.
    • Korriger dehydrering, behandle infeksjoner adekvat, unngå uheldige medikamentkombinasjoner som reduserer glomerulær sirkulasjon, for eksempel ACE-hemmer /A2-blokker + NSAIDs
  • Vurder muligheten for akutt infeksjon i urinveier
    • Ved klinisk mistanke u-stiks + dyrkning, CRP, Leukocytter med differensialtelling.
  • Renale årsaker kan også bidra
    • Grundig gjennomgang og (midlertidig) seponering av alle medikamenter som er potensielt nefrotoksiske, f.eks. metformin, trimetoprim, NSAIDs, kaliumsparende diuretika, ACE-hemmere og A2-blokkere
    • Tenk på muligheten for immunologisk nyresykdom dersom du ikke finner åpenbare årsaker ellers
      • Vurder utredning med ANA, ANCA og anti-GBM
      • Lav terskel for telefonisk kontakt med nefrolog for eventuell videre utredning/henvisning

 

Når bør akutt innleggelse vurderes?

  • Ved overhydrering som er vanskelig å håndtere med diuretika og ved utvikling av fulminant hjertesvikt/lungeødem
  • Ved akutt, alvorlig hyperkalemi, det vil si s-kalium > 6.5 - 7
  • Ved betydelige uremiske symptomer som kvalme og slapphet, og høye karbamidverdier
  • NB! Tidlig telefonisk diskusjon med nefrolog kan være lurt, spesielt ved håndtering av pasienter der terskelen for innleggelse i sykehus er høy