Biokjemiske analyser som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å

Methemoglobin, B

31.01.2022Versjon 1.2

Bakgrunn 

Methemoglobin (MetHb) dannes når Fe2+ i hemoglobin oksideres til Fe3+. Dette skjer kontinuerlig (autooksidasjon), men balanseres av kontinuerlig reduksjon, hovedsakelig vha. NADH-avhengig methemoglobinreduktase, slik at MetHb-fraksjonen normalt ligger på ca. 1 %. Økt andel MetHb kan skyldes medfødte eller ervervede årsaker. MetHb kan ikke binde oksygen. Det bidrar dessuten til økt affinitet for oksygen i det normale hemoglobinet slik at oksyhemoglobindissosiasjonskurven venstre­forskyves. Økt andel MetHb medfører derfor cyanose, brunt blod og nedsatt oksygentransport til vev. Symptomer vil avhenge av nivå av MetHb og ev. komorbiditet i form av f.eks. anemi, hjerte- og lungesykdom. MetHb på 10-20 % medfører klinisk cyanose og brunt blod, men ellers kan pasienten være asymptomatisk. MetHb på 20-50 % medfører milde til moderate hypoksemi­symptomer. Alvorlige, livstruende hypoksemisymptomer ses ved MetHb 50-70 %, og MetHb > 70 % er som regel ikke forenlig med liv.

Indikasjoner 

Dapsonbehandling. Mistanke om forgiftning. Cyanose. Sjokoladebrunt blod.

Prøvetakingsrutiner 

Pasientforberedelse
Ingen.

 

Prøvetaking
Samme betingelser som ved prøvetaking til syre-basestatus.

Veiledende referanseområder 

Aldersgruppe % Ref.
Voksne < 1,5 1

 

Metode

Beregnet på bakgrunn av spektrofotometrisk måling av hemoglobinkonsentrasjonen.

Tolkning 

Ervervede tilstander er vanligere årsak til methemoglobinemi enn medfødte. Som hovedregel gir ervervede tilstander høyere MetHb-verdier enn medfødte. Sistnevnte medfører gjerne MetHb på 15-20 %, men unntak forekommer.

 

Ervervede tilstander: Inntak av eksogene stoffer, som hos spesielt utsatte personer (spedbarn og personer med medfødt sårbarhet for methemoglobinemi), kan medføre økt MetHb-nivå selv i relativt små mengder:

  • Medikamenter (dapson, lokalanestetika, anti-malariamidler). En rekke vanlige medikamenter som nitropreparater, metoklopramid, fenazon-koffein m.fl. kan også medføre methemoglobinemi. Metylenblått hos personer med G6PD-mangel.
  • Toksiske substanser (pesticider, anilin, metanol).
  • Mat og drikkevann rikt på nitrater.
  • Inntak av favabønner hos personer med G6PD-mangel.

 

Medfødte (genetiske) tilstander:

  • Redusert aktivitet av NADH-avhengig methemoglobinreduktase medfører MetHb på 10-50 %, avhengig av bl.a. om mutasjonen forekommer i heterozygot eller homozygot form.
  • Hemoglobinvarianten HbM skyldes konformasjons­endringer i alfa-, beta- eller gammakjeden. Konformasjonsendringen medfører både at jernet i hemgruppen lettere oksideres til Fe3+ samt at NADH-avhengig methemoglobinreduktase er mindre effektivt i omdannelsen av MetHb til normalt hemoglobin. MetHb ligger vanligvis på 25-30 %. Pga. absorpsjonsegenskaper som skiller seg fra vanlig hemoglobin (HbA), vil tilstedeværelse av HbM kunne medføre at man ved blodgassanalyse ikke får svar på MetHb-fraksjonen og at sO2-svaret blir uventet lavt.

 

Feilkilder

Tilstedeværelse av andre hemoglobintyper enn adult hemoglobin (HbA).

Referanser (+) 

  1. Tietz NW. Clinical guide to laboratory tests. 4th ed. Philadelphia: Sauders; 2006.