Troponin I, hjertespesifikk, P

Se også Troponin T.

Troponin I utgjør sammen med troponin T og troponin C de tverrstripete muskelcellers troponinkompleks. Troponinkomplekset er bundet til tropomyocin og avgjørende for normal kontraksjon av muskelcellene. Det troponin I som finnes i myokardcellene har ikke samme aminosyresammensetning som troponinet i skjelettmuskelcellene. Troponin I fra hjertemuskulatur kalles cTnI og lar seg bestemme helt spesifikt med immunokjemisk teknikk. Noen få prosent av cTnI er løst bundet til tropomyocin eller fritt i cytoplasma og antas å være det som første går over i blodet ved reversibel myokardskade. Ved en irreversibel skade frigjøres så gradvis det strukturelt bundne cTnI. I blodet finnes cTnI i flere molekylære former. Halveringstiden er noen få timer (1). Ved akutt hjerteinfarkt normaliseres imidlertid plasmakonsentrasjonen vesentlig langsommere enn svarende til dette, grunnet kontinuerlig frisetting av cTnI. Mer informasjon om hjertebiomarkører finnes på IFCC Committee of Clinical Application of Cardiac Biomarkers nettside.

Diagnostikk av akutt hjerteinfarkt. Det tas 2–3 blodprøver, henholdsvis ved innkomst og etter 1 time. Dersom pasienten fremdeles er uavklart eller hadde under 1 times sykehistorie ved første prøvetaking supplerer man med en prøve etter 3 timer (2). Denne type hurtigutredning brukes for å risiko stratifisere pasienter som kommer til akuttmottak da den har høy diagnostisk sensitivitet og spesifisitet for å påvise høy eller lav risiko for akutt hjerteinfarkt. Algoritmen er særskilt egnet dersom man ønsker å redusere andel lavrisikopasienter som blir innlagt i sykehus (3). cTnI er også velegnet til sendiagnistikk ved akutt hjerteinfarkt, da konsentrasjonen etter større infarkter kan være forhøyet i mange dager. cTnI kan benyttes for å vurdere graden av reperfusjon etter trombolytisk behandling av hjerteinfarkt eller for å påvise pågående myokardskade av andre årsaker, for eksempel myokarditt. Troponin er generelt en god biomarkør for å predikere langtidsrisiko mtp kardiovaskulære hendelse og død (4) men det er foreløpig uklart hvordan denne kunnskapen kan implementeres i generell klinisk praksis. Per 2025 anbefaler retningslinjer fra European Society of Cardiology bruk av troponinmåling for å påvise økt risiko i ulike spesifikke sammenhenger; før og etter ikke-kardiell kirurgi for å identifisere pasienter med økt risiko (5) og for å monitorere bivirkninger og justere behandling av kardiotoksisk kreftbehandling (6).

CK-MB er mindre sensitiv og myokardspesifikk enn cTnI, gir vanligvis ingen tilleggsinformasjon og anbefales ikke lenger som rutine test (2). Pga. kortere halveringstid kan CK-MB i sjeldne tilfeller være av verdi ved mistanke om reinfarkt.

Pasientforberedelse
Ingen.

Prøvetaking

Serum eller plasma. Konferer utførende laboratoriums anbefalinger. Unngå langvarig stase. Ved romtemperatur er holdbarheten noen timer. Stabil i flere år ved -80 °C.

For troponin bruker man ikke 2,5 eller 97,5 prosentilen når man bestemmer referanseområdet men angir 99 prosentilen i en frisk befolkning som øvre grense for referanseområdet, nedre grense angis ikke (7). Det foreligger ingen internasjonal standardisering av troponin I-metodene. Måleverdiene og referanseområdene vil derfor avhenge av hvilken metode som benyttes. Konferer utførende laboratorium. Oversikt over alle kommersielt tilgjengelige metoders referanseområder (data fra produsent) finnes på IFCCs nettsider (8). Data fra NHANES gir en god oversikt over barnereferanseområder for de vanligste metodene (9). Hos nyfødte og inntil 1 års alder sees betydelig høyere konsentrasjoner enn hos eldre barn og voksne.

Ved akutt hjerteinfarkt vil økt cTnI kunne påvises etter 1–3 timer. Ved små til moderat store infarkt nås toppunktet om lag 12 timer etter symptomdebut, og konsentrasjonen normaliseres i løpet av de neste 1–7 døgn. Ved større infarkt nås toppunktet senere, og serumkonsentrasjonen kan være økt i flere dager. Ifølge diagnosekriterier angitt i konsensusdokumentet «Universal Definition of Myocardial Infarction», stiller man diagnosen akutt myokard skade dersom man påviser signifikant økning eller fall (20–50 %, avhengig av utgangskonsentrasjon) i serielle troponinmålinger og minst en konsentrasjon er høyere enn det som er angitt som 99 prosentilen for metoden bestemt i frisk befolkning (10). Dersom dette påvises i en klinisk eller bilde diagnostisk kontekst forenelig med myokard iskemi diagnostiseres pasienten med akutt hjerteinfarkt. Man anbefaler å benytte kjønnsspesifikke beslutningsgrenser, og det angis høyere grenser for å diagnostisere infarkt etter PCI-behandling og etter koronar bypass-operasjon (10).

På grunn av høy kardiospesifisitet er cTnI velegnet for å påvise myokardskade der det samtidig foreligger skjelettmuskelskade, som ved traume, etter kraftig fysisk anstrengelse, postoperativt, etter vellykket resuscitering m.m. Det er viktig å være klar over at ikke-iskemiske årsaker til myokardskade, f.eks. hjertesvikt, myokarditt, arytmier vil kunne gi økte cTnI-verdier i plasma. Alvorlige ikke-kardielle tilstander som f.eks sepsis, brannskade eller hjerneslag vil også kunne gi akutt troponinstigning pga økt kardiell belastning (10). Økt metabolsk stress som sees ved nyresvikt eller andre tilstander med multiple kardiovaskulære risikofaktorer kan gi stabilt økt cTnI konsentrasjon (kronisk myokard skade) (10), dette er forbundet med økt risiko for kardiovaskulære hendelser og død.  Kronisk myokardskade er betydelig mindre vanlig ved analyse av cTnI sammenlignet med kardielt Troponin T (cTnT).

Feilkilder: Tilstedeværelsen av makrotroponin. Dette sees både for cTnT og cTnI men er antatt hyppigere for enkelte av cTnI metodene og skyldes at troponinmolekylet binder til immunkomplekser noe som gir forsinket nedbryting og kronisk, stabil forhøyet verdi. Tilstanden er antatt uten klinisk betydning, men kan gi mye problemer i form av usikkerhet og gjentatt utredning. Ved mistanke om makrotroponin anbefales det å analysere prøven med en alternativ troponin metode (fortrinnsvis cTnT), dersom denne viser negativt resultat styrker det mistanken om interferens. Prøven bør da undersøkes med ulike spesialanalyser mtp å avgjøre tilstedeværelsen av interferens (11). I sjeldnes tilfeller sees også interferens fra heterofile antistoff som kan gi falskt for høy eller lav verdi.