Diabetisk ketoacidose

Diabetisk ketoacidose karakteriseres av hyperglykemi, ketonemi, metabolsk acidose og stort væske og elektrolyttap.

 

Diabetisk ketoacidose (DKA) skyldes absolutt insulinmangel, sees i hovedsak ved type 1 diabetes, men kan også sees ved type 2 diabetes med lav insulinproduksjon eller ved bruk av SGLT2- hemmere*. Euglykemisk ketoacidose kan forekomme, særlig hos gravide eller ved bruk av SGLT2-hemmere.

 

DKA kan enkelte ganger overlappe med tilstanden hyperosmolær hyperglykemi (LINK) som i hovedsak sees ved type 2 diabetes.

 

*Merknad: SGLT2-hemmere: Dapagliflozin, Empagliflozin, Ertugliflozin, obs kombinasjoner.

Aktuelle medikamenter per jan -24: Jardiacnce, Forxiga, Invokana, Steglatro, Synjardy, Xigduo, Glyxambi, Qtern.

Blodsukker >11 mmol/l, pH ≤ 7,30 og/eller HCO₃^- ≤ 18 mmol/l, kapillære ketoner ≥ 3 mmol/l, eller u- ketoner >++, vanligvis forhøyet anion gap ≥ 16.

 

Gradering av alvorlighet baseres på pH og/eller HCO3 og/eller mental status. Det mest alvorlige kriteriet definerer alvorlighetsgrad. Endokrinologisk vakthavende (933460) bes varslet ved moderat/alvorlig ketoacidose.

 

Utløsende årsak kan være ubehandlet diabetes, non-kompliance ved kjent type 1 diabetes, infeksjon, hjerteinfarkt, traume, steroidbehandling, stort alkoholinntak, pankreatitt, bruk av SGLT2-hemmere.

Pasienter med pH < 7,25 og/eller blodsukker >30 mmol/l og/eller bikarbonat < 15 og/eller bevissthetsforstyrrelser skal behandles ved Medisinsk overvåkningsenhet (MOE).

 

Ved flerorgansvikt behandles pasienten vanligvis ved MIO.

Glukose, kapillær måling av ketoner, syre/base-status, K, Na, Cl, Ca⁺⁺, P^-, kreatinin, Hb, CRP, Lpk, EVF, blodkulturer.

 

Ev. andre prøver i henhold til klinisk indikasjon for utredning av utløsende årsak: leverprøver, amylase/lipase, troponiner, ev. DIC status (trombocytter, fibrinogen, D-dimer, INR).

I Akuttmottak (eller på sengepost hos inneliggende pasienter som utvikler ketoacidose)

Etabler 2 gode venøse tilganger og arterie-kran. Start væske-behandling (og ev. kalium-behandling, se pkt. 1B nedenfor) umiddelbart. Skaff plass ved overvåkningsavdeling. Insulinbehandling må startes innen 30 minutter i henhold til pkt. 3 nedenfor.

 

1. Væske: NaCl (0.9%) 154 mmol/l

• 1 liter gis raskt første 30 min.
• 1 liter neste time
• 1 liter neste 2 timer.
• Deretter 125 ml/t i 1 døgn (diurese bør være minimum 0,5 ml/kg/t).
• OBS! ved hjertesvikt eller nyresvikt

 

Ved hypernatremi, s-natrium > 145 mmol/l, vurder å bytte til ringer acetat eller gi halvparten av væsken som 5% glukose, tilsatt 17 enheter insulin per 1000 ml. Dette for å redusere fare for hypernatremi og hyperkloremisk acidose.

Inital hyponatremi ved samtidig hyperglykemi (pseudohyponatremi) vil korrigeres når hyperglykemi behandles.

 

 

2. Kalium tilskudd

• 100 mmol KCl tilsettes 900 ml NaCl 0,9 %, som gir en konsentrasjon på KCl 0,1 mmol/ml.
• Kalium-infusjon må startes før/samtidig med insulinbehandling for å unngå raskt fall i s-K.
• s-K >5 mmol/l: Avvente
• s-K 3-5 mmol/l: KCl 10 mmol/time
• s-K < 3 mmol/l: KCl 20 mmol/time (avvente insulinbehandling inntil s-K > 3,3 mmol/l)

 

Samtidig reduseres NaCl infusjon tilsvarende.

Mål: holde s-kalium: 4,0-5,0 mmol/l.

Forsiktighet med høye doser ved vedvarende anuri >60 min.

 

 

3. Insulinbehandling

Ved kjent diabetes type 1: Langtidsvirkende insulin kontinueres, men reduseres til 2/3 av vanlig dose. Insulinpumpe stoppes/kobles fra.

Ikke start intravenøs Insulinbehandling før kalium > 3,3 mmol/l

Anvend kun hurtigvirkende insulin i intravenøs infusjon (Humalog, Actrapid, NovoRapid)

 

Bruk sprøytepumpe: 50 enheter hurtigvirkende insulin i 50 ml 0,9% NaC1 (1 E/ml) med infusjonshastighet i starten 2 ml/time = 2 enheter/time.

For justering av dose iht respons, se nedenfor.

 

Infusjonspume benyttes dersom sprøytepumpe ikke er tilgjengelig: 50 enheter hurtigvirkende insulin i 500 ml 0,9% NaC1 (0,1 E/ml) med infusjonshastighet i starten 20 ml/time = 2 enheter/time.

 

METABOLSKE BEHANDLINGSMÅL

Primære behandlingsmål er gradvis stigning i pH/HCO3/BE, reduksjon i ketonemi med samtidig fall i plasma glukose på om lag 3 mmol/time. Blodsukker skal ikke senkes under 10-14 mmol/l første 24 t.

• Reduksjon serum ketoner ≥ 0,5 mmol/l/time
• Gradvis økning i HCO3/BE/pH. Tilstrebe økning i HCO3 på 3 mmol/time
• Reduksjon i blodglukose ca 2-4 mmol/l/time

 

Ved manglende effekt på acidose/ketonemi eller blodsukker økes insulindosen med 1-2 E/time.

 

Dersom insulindosen som er nødvendig for å bedre acidose/ketonemi gir raskere fall i blodsukker enn 4 mmol/t bør glukose 10% legges til (startdose 50-100 ml/t). Samtidig reduseres NaCl infusjon tilsvarende.

 

Når blodsukker < 15 mmol/L gis glukose 10%, 100 ml/t (med samtidig reduksjon av øvrig væskemengde).

 

Risiko for hjerneødem er relatert til raskt fall i effektiv osmolalitet (2x s-Na + s-glukose) som ikke bør senkes mer enn 10 mOsm første 15 timer, deretter 3 mOsm/t. For å unngå for raskt fall i effektiv osmolalitet unngå raskt fall i blodsukker (se ovenfor).

 

Behandlingen skal kontinueres i minst 24 timer

 

 

4. Bikarbonat

Ved pH < 6,90 vurderes tilskudd av Tribonat 100 mmol (200 ml) over 2 timer, og samtidig Kalium 20 mmol.

Behandling med bikarbonat er kontroversiell, ingen gevinst påvist ved pH ≥6,90, bikarbonat tilførsel har også vært assosiert med utvikling av cerebralt ødem. Bør som regel gis ved pH < 6,90 og samtidig respiratorisk/sirkulatorisk påvirkning.

OBS. Acidosen skal ikke fullkorrigeres med base.

 

 

5. Tromboseprofylakse

Lavmolekylert heparin 2500-5000 enheter s.c. x 1 hvis ikke kontraindisert.

 

 

6. Fosfat

Fosfat-tilskudd er indisert ved alvorlig hypofosfatemi (< 0,3 mmol/L) og ved moderat hypofosfatemi (< 0,5 mmo/L) dersom samtidig kliniske tegn på fosfatmangel (respiratorisk/sirkulatorisk depresjon, uttalt muskelsvakhet eller hemolytisk anemi).

Gi monokaliumfosfat 1 mmol/ml. Dosering: 0,3 mmol/kg over 6 timer ved normal nyrefunksjon.

Overvåking første 24 timer, lenger hvis nødvendig, med følgende:

1. Monitor blodtrykk, puls og temperatur. GCS hver 6 time, eller oftere ved GCS < 15
2. Arteriekran for rask tilgang til blod for syre base og øvrige blodparametere
3. Inntekt/diurese
4. Plasma glukose, Na, K, Syre/base-status og kapillær måling av ketoner etter en time, hver 2. time i akutt fase (min. 6 timer). Deretter videre måling ihht klinikk/indikasjon, forslagsvis hver 3-4 time inntil normalisering.

 

Utløsende faktor

Samtidig som ketoacidosen behandles er det viktig å identifisere og eventuelt behandle underliggende tilstand (se ovenfor).

 

Avslutning av «ketoacidose-regime»

Når pH >7,30 og HCO3 >18 og ikke ketoner i blod, etter minst 24 timer. Endre til glukose-insulin infusjon (50 E hurtigvirkende insulin i 500 ml 5% glukose) og følg skjema.

 

Viktig

Behandling med subkutant insulin må startes før insulininfusjonen avsluttes. Hvis hurtigvirkende analog anvendes kan den settes like før, hvis kun langsomt virkende insulin gis må den settes 2-4 timer før insulininfusjon avsluttes. Ved overgang til pumpe settes en bolus ved oppstart. Blodsukker kontrolleres 1-2 timer etter overgang til subkutan insulin og hyppig de første 12-24 timene.