Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt/akutt nyreskade (AKI) er definert som kreatininstigning >26,5 umol/l innen 48 timer, eller kreatininstigning >1,5 ganger av baseline innen 7 dager, eller diurese < 0,5 ml/kg/t i 6 timer (KDIGO definisjon).

• Stadium 1: kreatininstigning >26,5umol/l, eller kreatininstigning >1,5 til 1,9 ganger av baseline eller diurese < 0,5ml/kg/t i 6-12 t.
• Stadium 2: kreatininstigning >2,0 til 2,9 ganger av baseline, eller diurese < 0,5ml/kg/t i >12 t.
• Stadium 3: kreatininstigning >3 ganger av baseline, eller kreatinin >353 umol/l, eller diurese < 0,3ml/kg/t >24t, eller anuri >12t, eller oppstart av dialyse, eller hos pasienter < 18 år eGFR < 35ml/min/1,73m2. (KDIGO kriteria)

Akutt nyresvikt, særlig dialysekrevende har alvorlig prognose og er assosiert med høyere intrahospital og langtidsmortalitet. Pasientene er ofte svært syke med multiorganaffeksjon. Generelt synes andelen “indremedisinske” årsaker til akutt nyresvikt å være økende, disse har gjerne en noe bedre prognose.

Aktiv diagnostikk, behandling og tiltak rettet mot komplikasjoner har høyeste prioritet og er av vesentlig betydning for den videre prognose.

Pre-renal: Hypoperfusjon (50-60%). Alvorlig/langvarig hypoperfusjon kan føre til iskemisk akutt tubulær nekrose (ATN).

• Hypovolemi: blødninger, GI-tap, dehydrering, postoperativ
• Red. cardiac output: myokardsykdom, klaffefeil
• Systemisk vasodilatasjon: medikamenter, sepsis
• Renal vasokonstriksjon: sepsis, hyperkalsemi
• Medikamenter som svekker nyrens autoregulering og GFR: (ACE-hemmere/ AII-reseptorblokkere ved nyrearteriestenose/renal hypoperfusjon, NSAID ved hypoperfusjon). Reversibel når nyreperfusjon normaliseres, kan gå over til renal (ATN) hvis står lengre. Urin normal ved prerenal nyresvikt, ved ATN sylindre, nyretubuliepitel

Renal: Parenchymskade (35-40%)

• Akutt tubulær skade pga iskemi eller toksiner
  • Iskemi pga renal hypoperfusjon
  • Eksogene toksiner: antibiotika (aminoglykosider),
  • rtg kontrast
  • Endogene toksiner: myoglobin, lette kjeder
  • Oftest reversibel, kan vare opptil 6 uker før bedring

• Patologi i små kar/glomeruli
  • Glomerulonefritt (hurtig progressiv glomerulonefritt, akutt nefritt syndrom), vaskulitt (Wegeners granulomatose, anti-GB nefritt)
  • Kolesterolembolier hvor deler av arteriosklerotiske plakk emboliseres til små nyrekar etter angiografi (cat.cor, PCI)

• Patologi i store kar: okklusjon i store arterier/vener
• Tubulointerstitiell skade pga antibiotika, infeksjoner

Post-renal: prostatahyperplasi, dobbeltsidig avløpshinder av forskjellige årsaker.

Ukjent årsak er ikke sjelden.

Eksempler på typiske tilstander hvor akutt nyresvikt sees:

• Postoperativt (aorta, hjerte, abdomen).
• Hjertesvikt/hjerteinfarkt hos pasienter med avansert generell arteriosklerose.
• Rtg. kontrast-indusert nyresvikt, særlig hos pasienter med diabetes og myelomatose.
• Rhabdomyolyse hos alkoholikere og slagpasienter.
• Akutte glomerulonefritter.
• Alvorlige infeksjoner/sepsis.
• Intoksikasjoner med ethylenglykol og kombinasjonen alkohol og paracetamol.
• ACE-hemmer/AII blokker/aldosteronantagonist-behandling ved hjertesvikt og dehydrering.
• Uretersten og infeksjoner hos pasienter med en nyre

Insidensen av akutt nyresvikt øker med stigende alder.

Dehydrering vil ofte disponere for og forverre en akutt renalt betinget nyresvikt, og adekvat rehydrering er viktig preventiv og terapeutisk tiltak.

Strategi

• Ekskludere prerenal eller postrenal årsak
• Avklare om nyresvikten er akutt og/eller kronisk
• Avklare om en renal nyresvikt har glomerulære, tubulointerstitielle, vaskulittiske eller funksjonelle (ACE-hemmer) årsaker. Herunder er det viktig å ta stilling til indikasjonen for tidlig nyrebiopsi og immunosuppressiv behandling

1) Lab.prøver

Hgb, Na, K, blodgass, kreatinin, karbamid, kalsium, fosfat, urat, CK,albumin, s-elektroforese Urin stix, u-protein/kreatinin ratio, u-albumin/kreatinin ratio, urinmikroskopi ved nefrolog, ev.urin elektroforese

Ved mistanke om nefritt/vaskulitt: IgA, IgG, IgM, AST, C3, C4, ANA, kryoglobuliner, kardiolipin, HBV, HCV, HIV serologi

C-ANCA = PR3, P-ANCA=MPO (evt. hurtigtest), Anti-GBM (evt. hurtigtest)

Evt.PLAR2 antistoffer.

Ved mistanke om nephropathia epidemica bør Hantavirus(Puumula) antistoffer tas.

2) Ultralyd

Vanligvis ø.hjelp-us. Sikrer diagnosen postrenal nyresvikt og ekkogenisiteten gir non-spesifikk informasjon om parenkymatøs affeksjon.

Nyrenes størrelse og parenkymdimensjon gir viktig informasjon i differensieringen mellom akutt og kronisk nyrelidelse.

3) Nyrebiopsi

Ofte nødvendig i differensialdiagnostikken hos alvorlig syke pasienter mellom tubulointerstitiell nefritt og hurtig progressiv glomerulonefritt eller vaskulitt. Ofte avgjørende for valg av immunosuppressiv terapi.

1) Elektrolyttforstyrrelser

Hyperkalemi

Ved kalium >6,5 mmol/l fare for arytmier. Akutt behandling bør startes for å redusere kalium. Mål er å redusere kalium < 5,5 mmol/l. Behandling gis etter en totalvurdering som bør foregå i samråd med dialysevakt.

Glukose-insulininfusjon

Hovedregel: 1 liter 5% (50 mg/ml) Glukose tilsatt 15 E hurtigvirkende insulin (Novorapid), infusjonsfart 50-100 ml/time. Hvis man ønsker raskere effekt kan man først gi 500ml 10% (100mg/ml) Glucose tilsatt 10E insulin i løpet av 1-2 timer. Hvis pasienten ikke tåler mye væske kan det brukes sterkere glukose med mer Insulin (20% Glukose kun i sentral vene). Blodsukker bør kontrolleres 1 gang i timen.

Kalsiumkorid 2-5 mmol iv ved alvorlige EKG forandringer.

Natriumhydrogenkarbonat (500mmol/l) iv ved pH < 7,1 eller base excess < -10.

Halvkorreksjon:Natriumhydrogenkarbonat i mmol= base excess x 0,3 x vekt x 0,5

Adrenerg beta 2 agonist

Inhalasjon av Ventoline 5mg/ml, 3ml på forstøver i løpet av 10-15 min, eller Bricanyl infusjon 0,5mg i løpet av 30-60 min.

Lokelma 5-10g inntil x 3, Veltassa (Patiromer) 8,4-16,8g x1 eller Resonium-Calcium 15g x3

Diuretika hvis pasienten har diurese

Dialyse hvis K >6,5 tross konservativ behandling, behandling haster ved arytmier.

Glukose-insulininfusjon vurderes også ved kalium 6,0 - 6,5 mmol/l, spesielt ved rask stigning. Hypokalsemi og Hyperfosfatemi: korrigeres som regel gradvis med kalsiumtilskudd og fosfatbinder. Kfr. Dialysevakt, haster vanligvis mindre.

2) Acidose: halvkorrigeres med iv Natriumhydrogenkarbonat hvis pH< 7,1, ellers ved mindre alvorlig acidose gis Natriumhydrogenkarbonat per os. Behandlingen haster hvis samtidig hyperkalemi. Evt. dialyse.

3) Væskeoverskudd: fjernes ved hjelp av diuretika (Diural opptil 1000 mg/døgn) og/eller ultrafiltrasjon (haster hvis truende lungeødem).

4) Dehydrering: behandles med saltvann, mengde avhengig av grad av dehydrering og pågående tap, mål er å tilstrebe adekvat hemodinamikk. Følg nøye med væskebalansen.

5) Dialyse: haster hvis pasienten har betydelig nyresvikt med elektrolyttforstyrrelser, acidose og væskeoverskudd. Vurderes hvis s-kreatinin >500 μmol/liter og s-karbamid >30 mmol/l, evt. tidligere dersom pasienten har anuri og rask sykdomsprogresjon, multiorgansvikt eller betydelig hjertesvikt.

6) Varierende immunosuppressiv behandling: (steroider, cytostatica, plasmautskiftning) vil være aktuelt hvis pasienten har hurtig progressiv glomerulonefritt, lupusnefritt, vaskulitt eller granulomatøs Hvis nyrebiopsi ikke kan utføres eller pasienten er svært medtatt, må slik behandling av og til innledes på mistanke om slik sykdom.

Prognostisk gunstige faktorer

1. Fravær av komplikasjoner (sepsis, hjertearytmier, respiratorbehov, multiorgansvikt).
2. Fravær av anuri/oliguri.

Pasienter > 65 år med pre-eksisterende nyresykdom og hjertesvikt er mer utsatt for å utvikle irreversibel nyreskade etter episode med akutt nyresvikt.