Subaraknoidalblødning

Blødning i subarachnoidalrommet, vanligvis fra intracranielle aneurismer ( > 50% av tilfellene) eller vaskulære malformasjoner.

Aneurismene sitter ofte på a. communicans anterior eller posterior, samt a. cerebri media. Multiple aneurismer hos 10-20%.

Alle subarachnoidalblødninger behandles i nært samarbeid med nevrokirurg og evnt. nevroradiolog.

Hematom ekspansjon/ pågående blødning er direkte relatert til dårlig utkomme. Størst fare de første timene, sjeldent etter 24 t.

Blodfortynnende behandling forverrer hematomvolum. Tidlig behandling er målrettet mot å begrense dette. Videre behandling rettes mot å forhindre sekundær skade av omkringliggende vev og forhindre reblødning

Gi antidot eller koagulasjonsfaktorer (protrombinkomplex 30-50E/kg) ved fast medikamentell antikoagulerende behandling inklusive vitamin K antagonister.

Dabigtraneteksilat (Pradaxa)

• reverseres med Idarusizumab (Praxbind) 5 g iv (2 hetteglass).

Vitamin K antagonister

• kan i tillegg få konakion 2,5 mg iv. Virker ila timer

Rekombinant faktor VIIa

• Factor Seven for Acute Hemorrhagic Stroke (FAST) gir ikke bedre utkomme

Tranexamsyre

• Ikke vist effekt i flere studier, men heller ikke vist komplikasjoner (ref: TICH-2, ULTRA, STOP-AUST)

Trombocytter

• Hos pasienter som ikke skal til kirurgisk intervensjon og står på ASA bør en avstå fra transfusjon av blodplater da dette er vurdert som skadelig.

• Hos selekterte pasienter som står på ASA og skal til kirurgi kan blodplater gis (class 2b. LOE C-LD)

TEG kan vurderes

Ikke vist forskjeller på aktivert (Feiba) og vanlig protrombinkompleks i studier

Opiatinfusjon

• Alfentanil eller fentanyl

Propofol

• Boluser med propofol senker metabolisme (CMRo2) medfører vasokonstriksjon samt reduserer blodflow og gir derfor redusert ICP.

Penthothal

• Bolusdoser med penthotal er fra 50-100 mg. Infusjon kan vurderes.

Dexmedetomidin

• brukes med varsomhet iflg felleskatalogen pga mulig reduksjon av cerebral blodstrøm og intrakranielt trykk
• I praksis brukes det på utvalgte nevrokirurgiske pasienter med betydelig uro og delir
• OBS: dexmedetoimidin-assosiert feber

Hypotermi

• Kjøling for å senke cerebral metabolisme kan senke ICP. Normotermi anbefales, terapeutisk hypotermi har ikke vist effekt.

Intrakraniell hypertensjon og overvåkning

EVD evt med trykkmål.

• CSF drenasje
• Motstand for EVD settes av nevrokirurg. Før sikring av aneurisme er denne oftest satt til 20 cmH2O
• Ved høy ICP kan motstand settes til 0 etter avtale med kirurg

ICP< 20 mmHg

CPP ønskes mellom 50-60 mmHg til 70 mmHg

Hevet hodeende til 30-45 gr

Tilstreb optimal cerebral venøs drenasje. eks PEEP >5 cmH2O kun på indikasjon, unngå nakkerotasjon og venekateter i halsvener og v. femoralis dexter (pga konflikt med perkutan intervensjon). Det er heller ikke ønskelig med arteriekran i hø radialis av samme årsak.

Normokapnisk ventilasjon PaCO2 4,5-5,5 kPa. Kortvarig hyperventilasjon (til PaCO2 ca. 4 kPa) < 6 t vurderes ved akutt forverring av ICP.

Ønsket paO2 10-12 Kpa.

• Høye PaO2 verdier induserer vasospasme. Assosiert med dårligere utkomme

Hypertone løsninger

• S-Na i øvre referanse (140-145 mmol/L) og ved intrakraniell hypertensjon vurderes høyere mål. Ikke evidens for bedret utkomme, heller ingen evidens for profylaktisk hyperosmolær behandling.
• Boluser med hypertont saltvann 1 mmol/ ml ( Bolus NaCl 1-2 mmol/kg ) kan gis i akutte situasjoner.
• Ikke behandlingsmessige fordeler ved S-osm >320 mOm/kg.

Mannitol

• 0.5–1 g/kg intravenøs (IV) bolus.
• Kan repeteres etter 4–6 t ved monitorering av s-osmolaritet.

Hypotone løsninger er kontraindisert