Subaraknoidalblødning

Sist oppdatert: 15.05.2024
Utgiver: Helse Bergen HF
Versjon: 2.2
Forfatter: Jon Thorsen
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Generelt 

Blødning i subarachnoidalrommet, vanligvis fra intracranielle aneurismer ( > 50% av tilfellene) eller vaskulære malformasjoner.

Aneurismene sitter ofte på a. communicans anterior eller posterior, samt a. cerebri media. Multiple aneurismer hos 10-20%.

Alle subarachnoidalblødninger behandles i nært samarbeid med nevrokirurg og evnt. nevroradiolog.

 

Hematom ekspansjon/ pågående blødning er direkte relatert til dårlig utkomme. Størst fare de første timene, sjeldent etter 24 t.

Blodfortynnende behandling forverrer hematomvolum. Tidlig behandling er målrettet mot å begrense dette. Videre behandling rettes mot å forhindre sekundær skade av omkringliggende vev og forhindre reblødning

Diagnostikk 

  • Sykehistorie
    • De fleste blødninger debuterer akutt med kraftige, globale hodesmerter. Bevissthetsnivået kan variere fra upåvirket til koma. Noen dør i akuttfasen.
  • Kliniske funn:
  • Nevrologi
    • Varierende grader av bevissthetstap (lett somnolens til koma). Nakkestivhet kan forekomme. Hos enkelte kan nystagmus og papilleødem observeres. Våkne pasienter kan angi synsfelts utfall og være lysskye. Andre sensoriske- og motoriske utfall kan også opptre.
  • Ikke nevrologiske
    • Retinalblødning, feber, takycardi. Kvalme og brekninger. Både hyper- og hypotensjon kan forekomme.
  • Cerebral CT angio beskriver blødningens omfang og lokalisasjon, og vil vise eventuelle aneurismer. Også andre blødningskilder (tumores, A-V malformasjon) kan påvises.

Medikamentell hemostase (tabell 1) 

 

 

Gi antidot eller koagulasjonsfaktorer (protrombinkomplex 30-50E/kg) ved fast medikamentell antikoagulerende behandling inklusive vitamin K antagonister.

 

Dabigtraneteksilat (Pradaxa)

  • reverseres med Idarusizumab (Praxbind) 5 g iv (2 hetteglass).

 

Vitamin K antagonister

  • kan i tillegg få konakion 2,5 mg iv. Virker ila timer

 

Rekombinant faktor VIIa

  • Factor Seven for Acute Hemorrhagic Stroke (FAST) gir ikke bedre utkomme

 

Tranexamsyre

  • Ikke vist effekt i flere studier, men heller ikke vist komplikasjoner (ref: TICH-2, ULTRA, STOP-AUST)

 

Trombocytter

  • Hos pasienter som ikke skal til kirurgisk intervensjon og står på ASA bør en avstå fra transfusjon av blodplater da dette er vurdert som skadelig.
  • Hos selekterte pasienter som står på ASA og skal til kirurgi kan blodplater gis (class 2b. LOE C-LD)

 

TEG kan vurderes

 

Sedasjon, anestesi 

Opiatinfusjon

  • Alfentanil eller fentanyl

Propofol

  • Boluser med propofol senker metabolisme (CMRo2) medfører vasokonstriksjon samt reduserer blodflow og gir derfor redusert ICP.

Penthothal

  • Bolusdoser med penthotal er fra 50-100 mg. Infusjon kan vurderes.

Dexmedetomidin

  • brukes med varsomhet iflg felleskatalogen pga mulig reduksjon av cerebral blodstrøm og intrakranielt trykk
  • I praksis brukes det på utvalgte nevrokirurgiske pasienter med betydelig uro og delir
  • OBS: dexmedetoimidin-assosiert feber

Hypotermi

  • Kjøling for å senke cerebral metabolisme kan senke ICP. Normotermi anbefales, terapeutisk hypotermi har ikke vist effekt.

Behandling 

Kirurgisk trykkavlastende tiltak

 

Ekstern ventrikkeldrenasje og evt hematomfjerning. Trykkmåler er ønskelig for de mest labile pasientene

 

Hemodynamisk stabilisering:

For pasienter med akutt ICH; (ATACH-2 og INTERACT2 studiene)

  • Dersom SAP 150-220 mmHg: Mål SAP = 140mmHg helst innen 1 time (Grade 2c)
  • SAP >220 mmHg: Mål hurtig reduksjon til < 220 mmHg med mål SAP 140-160 mmHg (Grade 2c)
  • Senkning av syst BT< 130mmHg kan være skadelig

Blodtrykksreduksjon med nitroprussside og nitroglycerin bør unngås pga fare for å øke intrakranielt trykk.

Nimotopinfusjon, propranolol og labetalol kan trygt benyttes.

 

Ved betydelig hemodynamisk instabilitet hører bruk av for eksempel PICCO og ecco cor med. OBS kardial påvirkning som årsak til hemodynamisk instabilitet

 

 

Intrakraniell hypertensjon og overvåkning

 

EVD evt med trykkmål.

  • CSF drenasje
  • Motstand for EVD settes av nevrokirurg. Før sikring av aneurisme er denne oftest satt til 20 cmH2O

 

ICP< 20 cmH2O

 

CPP ønskes mellom 50-60 mmHg til 70 mmHg

 

Hevet hodeende til 30-45 gr

 

Tilstreb optimal cerebral venøs drenasje. eks PEEP >5 cmH2O kun på indikasjon, unngå nakkerotasjon og venekateter i halsvener eller femoralis dexter pga konflikt med perkutan intervensjon. Det er heller ikke ønskelig med arteriekran i hø radialis av samme årsak.

 

Normokapnisk ventilasjon PaCO2 4,5-5,5 kPa. Kortvarig hyperventilasjon (til PaCO2 ca. 4 kPa) < 6 t vurderes ved akutt forverring av ICP.

 

Hypertone løsninger

  • S-Na i øvre referanse (140-145 mmol/L) og ved intrakraniell hypertensjon vurderes høyere mål. Ikke evidens for bedret utkomme, heller ingen evidens for profylaktisk hyperosmolær behandling.
  • Boluser med hypertont saltvann 1 mmol/ ml ( Bolus NaCl 1-2 mmol/kg ) kan gis i akutte situasjoner.
  • Ikke behandlingsmessige fordeler ved S-osm >320 mOm/kg.

 

Mannitol

  • 0.5–1 g/kg intravenøs (IV) bolus.
  • Kan repeteres etter 4–6 t ved monitorering av s-osmolaritet.

 

Hypotone løsninger er kontraindisert

 

 

Temperatur:

  • Feber er vanlig og rammer 30-50% av pasientene og er assosiert med dårlig utkomme.
  • Mål < 37,5-38 gr C.
  • Behandlingsrefraktær feber kan behandles med invasive eller eksterne kjøleteknikker. Mål er normotermi.
  • Det er heterogene data på hvordan feber er definert og om aktiv kjøling ut over medikamentell behandling bedrer utkomme.
  • Kan være ledd i autonom dysregulering. Vurdere bruk av ikke selektiv betablokkade. Propranolol 40 mg x 2-3 opp til 120-320 mg/ døgn

 

Hyperglykemi

  • Assosiert med forverret utkomme. Reguleres etter vanlige retningslinjer. Mål for s- glukose 5-10 mmol/L

 

Karspasme behandling

Nimodipin

  • Nimodipin iv fra 15 til 30 µg/kg/t (tilsvarer ca. 10 ml /t)
  • Ved god GI funksjon vurderes nimodipin 60 mg x 6 po. (Grade 1, LOE A)
  • Lik evidens for peroral og enteral administrering. Ikke påvist bedret utkomme ved annen administrering for eksempel intraventrikulær administrering.
  • Ved refraktær karspasme vurderes intraarteriell administrering av nevrokirurg.
  • Ved uttalt hypotensjon bør en velge laveste dose evt seponere inntil mer stabile forhold.

Hemodynamikk

  • Pasienten skal ikke være hypovolem eller hypotensiv.
  • Ved karspasme kan en heve blodtrykk til MAP > 80 mmHg evt relativt til pasientens habituelle BT. (Lav evidens 2B)
  • Profylaktisk heving av BT anbefales ikke da dette potensielt er skadelig.
  • Hypervolemi ansees som skadelig

Statiner eller magnesium.

  • Ingen evidens

Undersøkelser som transkranial doppler og/ eller angiografi må vurderes.

 

Antitrombotisk behandling:

  • Reversering av eventuelle antikoagulantia og optimalisering av hemostase.
  • Høy risiko for emboliske hendelser. (4x høyere enn for iskemisk slag) initial behandling pneumatiske strømper (CLOTS TRIAL viser lavere trombotisk hendelse enn vanlige kompresjonsstrømper Class1, LOE B-R).
  • Etter sikret blødningsfokus eller opphør av hematomekspasjon (24-48 t etter ictus) gis standard tromboseprofylakse med lavmolekylært heparin. Platehemmer på indikasjon. Avtales med kirurg.

 

Epilepsi og profylakse

  • Ikke anbefalt. Assosiert med forverret utkomme selv om epileptisk aktivitet etter ICH er utbredt og assosiert med volumekspansjon av blødning. Lav terskel for kontinuerlig EEG.
 

Ernæring

  • Sterk evidens for enteral ernæring. Vurderes aspirasjonsfare før inntak av mat.
  • Oppstart med tarmmodulerende behandling ved forventet langvarig sedasjon. Retningslinjer for ernæring legges til grunn.
  • Glukoseregulering; Mål for s- glukose 5-10 mmol/L
 

Mobilisering

Tidlig aggressiv mobilisering < 24 t forverrer 14 dagers mortalitet. Som oftest uaktuelt for pasienter på intensiv.

 

Nyrefunksjon-Diurese

  • Vær oppmerksom på patologisk polyuri . Se egen prosedyre.
  • Samle døgnurin og måle sammensetning daglig, s-osmolaritet og serum elektrolytter. Husk at forskjellige patologiske polyurier kan veksle hos samme pasient.
  • Natriurese (salttap) behandles med et mineralcoticoid som florinef 0,1-0,2 mg po daglig. Erstatte salttap.
  • Hyposomolær diurese behandles med tilskudd av fritt vann og evt minirin 4µg iv
  • SIADH behandles med væskerestriksjon og evt diuretika


Referanser 

The critical care management of spontaneous intracranial hemorrhage: a contemporary review

  • Airton Leonardo de Oliveira Manoel1,2,3* , Alberto Goffi4,5, Fernando Godinho Zampieri6,7, David Turkel-Parrella1 , Abhijit Duggal8,9, Thomas R. Marotta1 , R. Loch Macdonald10 and Simon Abrahamson2,11

 

Emergency Neurological Life Support: Intracranial Hypertension and Herniation

  • Robert D Stevens 1, Michael Shoykhet 2, Rhonda Cadena 3 Neurocrit Care. 2015;23 Suppl 2:76–82. doi:10.1007/s12028-015-0168-z.

2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association

  • The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists.The American Association of Neurological Surgeons/Congress of Neurological Surgeons Cerebrovascular Section affirms the educational benefit of this document. Endorsed by the Neurocritical Care Society, Society of Neurointerventional Surgery, and Society of Vascular and Interventional Neurology Babu G. Welch et al

 

2022 Guideline for the Management of Patients With Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association

 

Reversering av antikoagulerende legemidler ved hjerneblødning

  • Håkon Ihle-Hansen et al Publisert: 5. oktober 2021 Utgave 14, 12. oktober 2021 Tidsskr Nor Legeforen 2021 doi: 10.4045/tidsskr.21.0063