Natriuretiske peptidhormoner finnes i hjertemuskulatur og utskilles normalt i små mengder i blodbanen. De regulerer blodtrykk og elektrolytt- og væskebalansen og kan påvirke myokardstruktur og -funksjon. De fysiologiske virkningene til natriuretiske peptider er økt natriurese og diurese, hemming av renin-angiotensin-aldosteronsystemet og det sympatiske nervesystemet samt hemming av endotelinutskillelsen og vasodilatasjon. Dette fører til redusert belastning på hjertet. Frigjøringen av natriuretiske peptider reguleres av graden av myokardialt veggstrekk, slik at seksresjonen øker ved økt intrakardialt trykk og/eller volum.
Peptidhormonet BNP (brain eller B-type natriuretisk peptid) produseres både i atriene og ventriklene. BNP består av 32 aminosyrer og dannes ved spaltning av prohormonet proBNP. I denne prosessen avspaltes en inaktiv del, NT-proBNP (N-terminalt fragment) på 76 aminosyrer. NT-proBNP har lengre halveringstid i plasma og foreligger derfor i høyere konsentrasjon og er mer stabil in vitro enn det aktive BNP.
Diagnostikk ved mistanke om hjertesvikt. Vurdering av prognose og effekt av behandling hos pasienter ved diagnostisert hjertesvikt. Prognosevurdering ved iskemisk hjertesykdom.
Pasientforberedelse
Ingen.
Prøvetaking
Serum eller heparinplasma, minimum 0,5 mL.
Holdbart 3 dager i romtemperatur og 6 dager ved 2–8 °C.
Alder: | Kvinner: | Menn: | Ref. |
18–44 år | ≤ 130 ng/L | ≤ 86 ng/L | 6 |
45–54 år | ≤ 249 ng/L | ≤ 121 ng/L | 6 |
55–64 år |
≤ 287ng/L |
≤ 210 ng/L | 6 |
65–74 år | ≤ 301 ng/L | ≤ 376 ng/L | 6 |
≥ 75 år | ≤ 738 ng/L | ≤ 486 ng/L | 6 |
Aldersgruppe (barn): | ng/L | Ref. |
0–2 d | ≤ 11 987 | 1 |
3–11 d | ≤ 5 918 | 1 |
12 d–1 md | - | Ikke tilstrekkelige data |
1 md–1 år | ≤ 646 | 1 |
1–2 år | ≤ 413 | 1 |
2–6 år | ≤ 289 | 1 |
6–14 år |
≤ 157 | 1 |
14–18 år | ≤ 158 | 1 |
Kommentarer
NT-proBNP øker med alderen og er høyere hos kvinner. Barn har høyere verdier, høyest hos nyfødte, med markert fall de første 1–2 uker etter fødselen og deretter et mer langsomt fall gjennom barnealderen (1).
Betydelig overvektige personer har generelt lavere verdier.
Metode
Elektrokjemiluminescens-immunoassay (ECLIA), "sandwichprinsipp", fra Roche Diagnostics. Analyseinstrument: cobas pro, e801 (Nordbyhagen) og cobas pure, e402 (Kongsvinger).
Måling av NT-proBNP er av særlig verdi for å kunne utelukke hjertesvikt. Ved denne indikasjonen er de anbefalte beslutningsgrensene satt lavt for å gi høy sensitivitet og dermed høy prediktiv verdi av en negativ test:
Høye verdier ses ved hjertesvikt, uansett årsak. Den vanligste årsaken er hjertesvikt på bakgrunn av iskemisk hjertesykdom eller hypertensjon. Økningen i NT-proBNP er proporsjonal med graden av hjertesvikt etter NYHA-klassifiseringen. Høye verdier indikerer alvorlig systolisk svikt. Diastolisk dysfunksjon gir mindre uttalt økning. Jo høyere NT-proBNP er, jo mer sannsynlig er det at pasienten har hjertesvikt. På bakgrunn av en samleanalyse av 1256 pasienter innlagt i sykehus med dyspné og mistanke om akutt hjertesvikt, ble det funnet at NT-proBNP-verdier over henholdsvis 450, 900 og 1800 ng/L for personer < 50 år, 50–75 år og > 75 år, identifiserte hjertesvikt med en sensitivitet på 90 % og spesifisitet på 84 % (5).
Andre årsaker til økt NT-proBNP er kardiomyopati, venstre ventrikkelhypertrofi, akutt koronarsyndrom, klaffefeil, arytmier, myokarditt og lungeemboli. En rekke andre tilstander som i utgangspunktet er ikke-kardiale, kan også gi økt NT-proBNP, blant annet hjerneslag, anemi, KOLS, alvorlige infeksjoner og alvorlig ketoacidose. Ved nyresvikt finner man økning i NT-proBNP grunnet nedsatt renal utskillelse og/eller renalt betinget hypervolemi. Beslutningsgrensene er derfor høyere ved nyresvikt. NT-proBNP faller med økende kroppsmasseindeks. Generelt bør NT-proBNP-nivået alltid vurderes i sammenheng med alder og kjønn og andre mulige innvirkende faktorer som nyresvikt og annen komorbiditet, overvekt samt medikamentbruk, og optimale beslutningsgrenser som sannsynliggjør hjertesvikt vil variere avhengig av om slike faktorer er til stede.
Feilkilder
En sjelden gang kan heterofile antistoffer hos pasienten eller andre antistoffer rettet mot analysereagenser (bl.a. streptavidin- eller rutheniumantistoffer) gi feil resultat (som oftest falsk forhøyet verdi). Nye analysereagenser har økt terskel for biotinpåvirkning, slik at inntak av høye doser biotin (terapautisk nivå) ikke vil innvirke på analyseresultatene.
Intraindividuell biologisk variasjon (CV): 25–35 % (2, 3). Betydelig overvektige personer har generelt lavere verdier.
Forøvrig se Analytisk og biologisk variasjon.
Bruins S et al. High intraindividual variation of B-type natriuretic peptide (BNP) and amino-terminal proBNP in patients with stable chronic heart failure. Clin Chem. 2004 Nov;50(11):2052-8.