Biokjemiske analyser som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å

Apolipoprotein A-1, P

Sist oppdatert: 16.05.2024
Utgiver: Sykehuset Innlandet
Versjon: 0.6
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

Apolipoprotein A-1 (ApoA1) er det kvantitativt viktigste apolipoproteinet i HDL-partiklene, som har en nøkkelrolle i transport av kolesterol fra vev til leveren (se HDL-kolesterol, P). Konsentrasjonen av s-ApoA1 er nært assosiert til konsentrasjonen av s-HDL-kolesterol. Hver HDL-partikkel kan inneholde flere ApoA1-molekyler i motsetning til apolipoprotein B (ApoB) som det kun er et molekyl av per LDL-partikkel. ApoA1 dannes i lever og tarm og blir bygget inn i HDL-partikler og kylomikroner. På samme måte som for s-HDL-kolesterol er det sammenheng mellom ApoA1 og risiko for utvikling av arteriosklerotisk hjerte-karsykdom. Lav ApoA1 indikerer økt risiko. Man kjenner ikke den molekylære årsaken til assosiasjonen med redusert risiko, men det er nærliggende å spekulere i at evnen til revers kolesteroltransport bedres med høy HDL og høy ApoA1. Av den grunn har det vært utviklet flere medikamenter som øker både HDL og ApoA1 kraftig. Så langt har slike studier vist skuffende resultater da den økte s-ApoA1 ikke har redusert risiko for hjerte-karsykdom. I klinisk praksis benyttes oftest analyse av s-ApoA1 i sammenheng med måling av s-ApoB slik at ApoB/ApoA1-ratio gis ut. Denne ratioen er enkel å tolke og har vist seg å være nyttig til å predikere risiko. I diagnostisk sammenheng er ratio ikke tilstrekkelig, ei heller ved bestemmelse av behandlingsmål. S-ApoA1 gir tilleggsinformasjon til s-HDL-kolesterol.

Indikasjoner 

Ikke sikkert klarlagt, men testen kan i framtiden få samme bruksområde som s-HDL-kolesterol eller erstatte s-HDL-kolesterol. Sammen med s-apolipoprotein B-analysen kan ApoB/ApoA1-ratio utgis og denne er i flere prospektive studier vist å gi et godt risikoestimat.

LABTEKNISK 

Pasientforberedelse
S-apolipoprotein A-1 bør ikke bestemmes ved pågående akutt sykdom, fordi nivåene da kan være lavere enn vanlig siden A1 er et akuttfaseprotein. En bør vente med analyse til tre uker etter lett sykdom og tre måneder etter en alvorlig sykdom som hjerteinfarkt. For å kunne sammenlikne resultater fra gang til gang er det viktig å standardisere prøvetakingen, for eksempel ved at pasienten sitter og hviler i minst 15 minutter før prøvetaking. Det er ikke nødvendig å faste før prøvetaking.

 

Prøvemateriale

Serum (eventuelt heparin- eller EDTA-plasma)

 

Prøvetaking:

Serumrør med gel

Unngå langvarig stase

 

Prøvebehandling:

Blodet blandes ved å vende røret minimum 8 ganger straks etter prøvetaking. Prøven oppbevares stående i minst 30 minutter og sentrifugeres innen 2 timer.

 

Prøvevolum

Ønsket: 1,5mL serum, tilsendt helt fylt serumrør med gel

Minimumsvolum: 0,5 mL avpip.serum

 

Holdbarhet og oppbevaring:

Romtemperatur: 7 døgn

Kjøleskap: 7 døgn

Oppbevares 5 døgn på laboratoriet

 

Analysen utføres ved:

Medisinsk biokjemi, SI, Elverum

 

Analysekode: APOA

 

Utføres:

Hverdager

Veiledende referanseområder 

Aldersgruppe g/L Ref.
0 -< 15 dager, jenter 0,71 - 0,97 1
0 -< 15 dager, gutter 0,62 - 0,91 1
15 dager - < 1år 0,53 - 1,75 1
1 - < 14 år 0,80 - 1,64 1
14 - < 19 år 0,72 - 1,54 1
≥ 19-60 år, kvinner 1,0 - 2,2 2
≥ 19-60 år, menn 1,0 - 1,9 2
≥60 år, kvinner 0,9 - 2,2 2
≥60 år, menn 0,7 - 1,9 2

 

Kommentarer
Laboratoriet benytter Abbott Alinity og referanseverdiene er basert på dette.

Tolkning 

Det er vanskelig å angi hvilken risiko for arteriosklerotisk hjerte-karsykdom som svarer til gitte verdier av apolipoprotein A-1. Men personer med s-apolipoprotein A-1 svarende til 10-persentilen i befolkningen har ca. 3 ganger så stor risiko som personer med konsentrasjon svarende til 90-persentilen. Ved risikovurdering må det tas hensyn til andre risikofaktorer som røyking, høyt blodtrykk, inaktivitet, alder, kjønn, arvelig belastning og diabetes mellitus. Disse faktorene påvirker imidlertid også s-ApoA1. Når overvekt og røyking reduserer ApoA1 vil man statistisk forsøke å korrigere for dette som en konfunderende faktor, men sett i lys av nyere studier der medikamenter som øker ApoA1 har vært benyttet er det usikkert om slike statistiske korrigeringer er i stand til å gi et tilstrekkelig nyansert og riktig bilde.

 

Høye verdier av s-apolipoprotein A-1 kan sees ved behandling med østrogener, antiepileptika eller beta-2-stimulerende (bronkodilaterende) midler, ved regelmessig moderat alkoholinntak, og dessuten ved to sjeldne, arvelige tilstander: Familiær hyper-alfa-lipoproteinemi, der HDL-partiklene er normale og individets livslengde er økt; og hyper-alfa-triglyceridemi, der HDL-partiklene har kraftig økt triglyceridinnhold, og individets forventede livslengde er normal. Et høyt inntak av fett, unntatt transfett, vil også øke s-ApoA1.

EAS og EFLM anbefaler at verdier ≤ 1.2 g/L hos menn, og ≤ 1.4 g/L hos kvinner flagges med kommentar om at verdien er assosiert med økt fare for aterosklerotisk hjertesykdom (3).

 

Lave verdier er assosiert med bl.a. overvekt, hypertriglyceridemi, mangel på mosjon, røyking, bruk av noen beta-blokkere og tiazidbruk. Lave verdier kan dessuten være forårsaket av sykdommer som diabetes mellitus, lever- og nyresvikt, hypo- og hypertyreoidisme og inflammasjoner (særlig enkelte infeksjoner). Lave verdier sees også ved noen sjeldne, arvelige tilstander: Familiær hypo-alfa-lipoproteinemi, Tangiers sykdom (som skyldes mangel av et transportprotein for kolesterol i cellemembranen (ABC1A)), og ved mangel på enzymet lecitin:kolesterolacyltransferase (LCAT).

EAS og EFLM anbefaler at verdier ≤ 0.1 g/L flagges med mulighet for genetisk hypoalfalipoproteinemi (3).

Analytisk og biologisk variasjon 

Referanser 

1. https://caliper.research.sickkids.ca/#/search

2. Abbott Alinity referanseintervall

3. François Mach, Colin Baigent, Alberico L Catapano, Konstantinos C Koskinas, Manuela Casula, Lina Badimon, M John Chapman, Guy G De Backer, Victoria Delgado, Brian A Ference, Ian M Graham, Alison Halliday, Ulf Landmesser, Borislava Mihaylova, Terje R Pedersen, Gabriele Riccardi, Dimitrios J Richter, Marc S Sabatine, Marja-Riitta Taskinen, Lale Tokgozoglu, Olov Wiklund, ESC Scientific Document Group , 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS), European Heart Journal, Volume 41, Issue 1, 1 January 2020, Pages 111–188, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455