Vasoaktive medikamentinfusjoner

29.03.2017Versjon 1.0

Generelt 

Det følgende er en kort beskrivelse av hovedindikasjoner for ulike sympatikomimetika og deres viktigste effekter. For å bruke vasoaktive medikament riktig er intraarteriell trykkmåling en forutsetning. Ofte er det også nødvendig å styre etter sentrale trykk, fortrinnsvis med PiCCO ev. PA kateter. Bruk av noradrenalin eller adrenalin er ofte en grunn til å legge inn slik monitorering.

 

Vasoaktive medikamentinfusjoner skal alltid administreres via sprøytepumpe. Blandingene som som er programmert i sprøytepumpene (Alaris CC Guardrails) skal som hovedregel benyttes.

 

Dopamin

gir positiv inotrop effekt, samtidig med BT økning (øket SVR). Dopamin virker både på dopaminerge, α- og β-adrenerge reseptorer. < 5 μg/kg/min gir dopaminerg dominans, 5-10μg gir β-dominans, mens >10μg gir a-overvekt.

 

Ønskes positiv inotrop effekt og øket blodtrykk brukes vanligvis doser fra 5-10 μg/kg/min. Maxdose 30 μg/kg/min. Ved behov for doser > 15 μg/kg/min skal noradrenalin eller adrenalin overveies.

 

Lavdose dopamin har ingen effekt mtp å unngå akutt nyresvikt!

 

Av uheldige effekter må nevnes suppresjon av hypofysehormoner (bla veksthormon) og maskering av hypovolemi. Alt for ofte styres valg av vasoaktive medikament etter trykk selv om pasienten viser alle tegn på adekvat flow! Bruk av Dopamin bør reduseres mest mulig, tenk alternativ (volum, NA, senke trykkgrensen etc).

 

Dobutamin

Er ingen ekte vasopressor, men virker positivt inotropt (stimulerer β-1 og β-2 reseptorer). Dobutamin gir vanligvis vasodilatering (som kan føre til refleks-tachycardi). Medikamentet skal aldri brukes alene for å heve BT! Største bruksområde er for å øke CO, spesielt ved kardiogent sjokk og samtidig normal til øket SVR. Startdose 1-2 μg/kg/min. Optimal klinisk effekt i doser fra 7-15 μg/kg/min. Dobutamin er velegnet ved samtidig coronarsykdom pga liten endring i PCWP og LVEDP.

 

Noradrenalin

Er en naturlig forekommende transmittor i postganglionære sympatiske nerveender, og er en kraftig α-stimulator. Den øker SVR, noe som gir økt MAP. NA har i tillegg en svak β-effekt, med en liten positiv inotrop effekt. Normaldose er 0,05-0,5 μg/kg/min. Noradrenalin har ikke vist seg å redusere flow i splanknikusorgan! I høye doser kombineres NA ofte med nitroglycerin eller dobutamin (før å øke CO). NB! Doser > 0,6μg/kg/min skal unngås, se indikasjon for Vasopressin.

 

Bruk av NA bør overveies fremfor dopamin hvis det er viktig å heve MAP, eks ved patologisk vasodilatering som ved sepsis.

 

Adrenalin 

Er en naturlig forekommende transmittor (fra binyremarg). Øker både kontraktilitet ( β-effekt) og SVR (α-reseptorer), men er vanligvis mindre potent enn NA som vasopressor. Dosering vanligvis 0,05-0,5 μg/kg/min. Adrenalin er sjelden førstevalg som vasoaktivt medikament, unntatt ved hjertestans og akutt anafylaksi, hvor adrenalin kan gis iv. Adrenalin har også en bronkodilaterende effekt, og kan forsøkes ved refraktær status astmatikus. Adrenalin gir redusert flow i splanknikus.

 

Isoprenalin

Er et spesialpreparat ved refraktær bradycardi (i påvente av temporær pacemaker). Isoprenalin har også en vasodilaterende effekt i lungene, og har vært brukt ved pulmonal hypertensjon. Effekten er via β-reseptorer. 

 

Metaoxedrin (=Fenylefrin)

Er en direktevirkende α-reseptor agonist med kort durasjon ( < 5 min). Dosering 0,1-0,3 mg iv. Gunstig ved hypotensjon hos β- og Ca- blokkerte. Kan også gis som kontinuerlig infusjon (5-20μg/min).

 

Efedrin

Efedrin virker indirekte både på α- og β-adrenerge reseptorer, men er mindre potent enn andre sympatikomimetika. Dosering: 5-10 mg iv (støt) eller 25 mg i.m. Ved manglende effekt: revurder volumstatus, gi eventuelt en mer potent vasopressor.

 

Vasopressin (pitressin)

Har en spesifikk indikasjon ved septisk sjokk som er noradrenalinresistent (> 0,5 μg/kg/min). Doser på 0,01-0,04 IE/min kan gi betydelig effekt i form av redusert dose med noradrenalin (se ref), med bibeholt effekt på MAP og SVR. Vasopressin har egne reseptorer (ikke adrenerge) og kan sees på som en hormonsubstitusjon (nivået av ADH er meget lavt ved sepsis).

 

Kjenn også til følgende midler for modulering av BT og hjertefrekvens:

  •  adenosin (Adenocor); bremser AV-overledning (inkl re-entry) v/ S
  • digitoxin (Digitoxin); positiv inotropi, endrer AV-overledningen
  • esmolol (Breviblock); ultrakortvirkende β1-blokker, senker HR & BT
  • fentolamin (Regitin); senker SVR, afterloadreduksjon
  • kalsiumklorid; positiv inotropi, når adrenalin ikke virker
  • labetolol (Trandate); α1- & β-blokker, vasodilatasjon og negativ kronotropi/inotropi
  • metaraminol (Aramine); øker inotropi & SVR, trygg å gi som bolus
  • metoprolol (Seloken); selektiv β1-blokker, negativ inotropi & kronotropi
  • metoxamin (Vasoxin); α-agonist som metaoxedrin, men virker lenger
  • verapamil (Isoptin); kalsiumblokker, negativ inotropi (teoretisk), vasodilatasjon, forsinket AV-overledning

Referanser 

  1. Bassi E et al: Therapeutic strategies for High-Dose Vasopressor Dependent Shock. Critical Care Research and Practice 2013: 
  2. www.hindawi.com