Methemoglobin (MetHb) dannes når Fe2+ i hemoglobin oksideres til Fe3+. Dette skjer kontinuerlig (autooksidasjon), men balanseres av kontinuerlig reduksjon, hovedsakelig vha. NADH-avhengig methemoglobinreduktase, slik at MetHb-fraksjonen normalt ligger på ca. 1 %. Økt andel MetHb kan skyldes medfødte eller ervervede årsaker. MetHb kan ikke binde oksygen. Det bidrar dessuten til økt affinitet for oksygen i det normale hemoglobinet slik at oksyhemoglobindissosiasjonskurven venstreforskyves. Økt andel MetHb medfører cyanose, brunt blod og nedsatt oksygentransport til vev. Symptomer vil avhenge av nivå av MetHb og ev. komorbiditet i form av f.eks. anemi, hjerte- og lungesykdom. MetHb på 10-20 % medfører klinisk cyanose og brunt blod, men ellers kan pasienten være asymptomatisk. MetHb på 20-50 % medfører milde til moderate hypoksemisymptomer. Alvorlige, livstruende hypoksemisymptomer ses ved MetHb 50-70 %, og MetHb > 70 % er som regel ikke forenlig med liv.
Dapsonbehandling. Mistanke om forgiftning. Cyanose. Sjokoladebrunt blod.
Aldersgruppe | % | Ref. |
Voksne | < 1,5 | 1 |
Metode
Beregnet på bakgrunn av spektrofotometrisk måling av hemoglobinkonsentrasjonen.
Analyseinstrument: ABL835 FLEX (Radiometer Medical ApS)
Ervervede tilstander er vanligere årsak til methemoglobinemi enn medfødte. Som hovedregel gir ervervede tilstander høyere MetHb-verdier enn medfødte. Sistnevnte medfører gjerne MetHb på 15-20 %, men unntak forekommer.
Ervervede tilstander: Inntak av eksogene stoffer, som hos spesielt utsatte personer (spedbarn og personer med medfødt sårbarhet for methemoglobinemi), kan medføre økt MetHb-nivå selv i relativt små mengder:
Medfødte (genetiske) tilstander:
Feilkilder
Tilstedeværelse av andre hemoglobintyper enn adult hemoglobin (HbA).