Glukose, B/P/S

Glukose er en meget viktig energikilde for de fleste vev, spesielt for sentralnervesystemet, som bare kan metabolisere glukose og ketonlegemer. Normal funksjon av hjernen er derfor avhengig av at glukosekonsentrasjonen i plasma ikke blir for lav. Glukose i maten finnes dels i fri form, dels i form av polysakkarider som stivelse (består bare av glukoseenheter) og disakkarider som sukrose (består av glukose og fruktose).

I perioder med glukoseoverskudd, for eksempel etter måltider, bygger leveren opp sitt lager av glukose i form av polysakkaridet glykogen (glykogenese). Ved behov brytes glykogen ned igjen til glukose (glykogenolyse) som frigis til plasma. Leveren kan også danne glukose fra laktat og aminosyrer (glukoneogenese). Glukose kan brytes ned på to måter: Aerobt til pyruvat og anaerobt til laktat (melkesyre). I perioder med hardt muskelarbeid dominerer anaerob nedbrytning, og det dannes økte mengder laktat som leveren bygger opp til glukose igjen.

Konsentrasjonen av glukose i plasma blir regulert av flere hormoner: Viktigst er insulin, som senker p-glukose ved å stimulere til økt glukoseopptak i muskulatur og fettvev, ved å stimulere glykogenesen og dannelse av fett fra glukose i leveren, og ved å hemme leverens glukoneogenese. Absolutt eller relativ insulinmangel (diabetes mellitus) fører til økt glukoseproduksjon i leveren, men redusert glukoseopptak i muskulatur og fettvev og økt nedbrytning av fettsyrer til ketonlegemer. Resultatet er økt p-glukose og eventuelt ketoacidose. Hvis p-glukose øker til mer enn ca. 10 mmol/L, overskrides nyreterskelen for glukose og pasienten får glukosuri. Glukagon øker p-glukose ved å stimulere glykogenolysen og glukoneogenesen i leveren og ved å hemme leverens fettsyntese fra glukose. Adrenalin øker p-glukose ved å stimulere glykogenolysen i leveren. Glukokortikoider øker p-glukose ved å stimulere til økt glukoneogenese i leveren. Veksthormon og tyroksin kan også øke p-glukose.

Mistanke om hypo- og hyperglykemi. Diagnostikk og kontroll av diabetes mellitus i tilfeller der HbA1c ikke kan benyttes.

Pasientforberedelse
Ingen, eventuelt faste i 8 timer dersom hensikten er diagnostikk av diabetes mellitus.

Prøvetaking
Internasjonale retningslinjer og diagnostiske kriterier for diabetes mellitus baserer seg på glukosemålinger utført i plasma. Umiddelbart etter prøvetaking vil erytrocyttene i prøveglasset starte nedbrytning av glukose (glykolyse). Glykolyse in vitro medfører reduksjon av glukosekonsentrasjonen på ca 5-7 % per time og falsk lav glukoseverdi kan ses allerede etter 30 min.

In vitro glykolyse medfører fare for underdiagnostisering av diabetes, derfor er prøvehåndteringen svært viktig. Hvorvidt serum eller plasma benyttes er mindre viktig, den viktigste faktoren er hvor lang tid glukosen eksponeres for erytrocyttene.

Prøvemateriale:

Serum: Det er viktig å skille erytrocyttene fra serum raskt for å unngå at de forbruker glukose. Prøven må imidlertid koagulere i 30 min. før sentrifugering. Deretter skilles serum fra blodlegemene umiddelbart. Prøvematerialet er da holdbart 8 timer i romtemperatur og 3 dager i kjøleskap.

Trombinrør må sentrifugeres etter 10 min. henstand hvis svaret skal brukes til diabetesdiagnostikk.

Heparin- eller EDTA-plasma kan også benyttes, prøven sentrifugeres da umiddelbart og plasma avpippeteres.

Pasientnære instrumenter: Disse benytter vanligvis fullblod, men er kalibrert til å gi ut plasmaverdier. Glukoseinstrumenter som benyttes i diabetesdiagnostikk, må tilfredsstille anbefalte krav til analysekvalitet iht. Noklus. For ytterligere informasjon, se https://www.noklus.no/glukose-diagnostikk-av-diabetes/.

Kommentarer
Det er internasjonal enighet om å angi glukosekonsentrasjonen som plasma-/serumverdier. «Småinstrumenter» for måling av glukose i fullblod er derfor kalibrert til å gi plasma-/serumverdier.

Metode

Fotometrisk analyse fra Roche Diagnostics. Analyseinstrument: cobas pro, c503 (Nordbyhagen) og cobas pure, c303 (Kongsvinger).

Hyperglykemi forekommer ved relativ eller absolutt mangel på insulin (diabetes mellitus). Diabetes mellitus foreligger hvis fastende glukose i venøst plasma er ≥ 7,0 mmol/L ved to ulike tidspunkt (1). Hyperglykemi er assosiert med en rekke alvorlige tilstander (f.eks. hjerteinfarkt, økt intracerebralt trykk, akutt pankreatitt, akutt massiv levercelleskade, anoksi) og skyldes økning av diabetogent virkende hormoner som glukagon, adrenalin, kortisol og veksthormon. Hyperglykemi hos kritisk syke pasienter er assosiert med dårligere prognose. Bruk av tiazider kan også gi forhøyet glukose.

Hypoglykemi sees ved en rekke tilstander, som f.eks. overdosering av insulin og sulfonylureapreparater, insulinom, hypofyse- og binyrebarkinsuffisiens. Malnutrisjon i kombinasjon med alkoholtilførsel kan gi hypoglykemi. Hypoglykemi kan også ses ved kritisk sykdom, f.eks. lever-, nyre- og hjertesvikt, sepsis. Reaktiv hypoglykemi, dvs. hypoglykemi etter peroralt karbohydratinntak, kan forekomme etter gastrektomi og ved tidlige stadier av diabetes mellitus hos voksne, men oftest finner vi ingen spesifikk forklaring på tilstanden («funksjonell hypoglykemi»).

Se Analytisk og biologisk variasjon.