Osmolalitet, U

Osmolalitet er uttrykk for antall oppløste partikler/kg løsningsmiddel. Antidiuretisk hormon (ADH) sekreres hovedsakelig fra hypofysens baklapp og spiller en svært viktig rolle i reguleringen av vanninnholdet i urin. ADH medfører økt permeabilitet for vann i samlerørene ved å stimulere spesifikke proteiner i cytoplasma til å smelte sammen med den luminale cellemembranen hvor de så fungerer som vannkanaler (akvaporiner). Resultatet blir økt opptak av vann fra ultrafiltratet i nyrene, og dermed blir urinen mer konsentrert og u-osmolaliteten høyere.

Hyponatremi. Vurdering av nyrenes evne til å konsentrere urin, for eksempel ved mistanke om diabetes insipidus eller akutt nyresvikt.

Pasientforberedelse
For vurdering av nyrenes evne til urinkonsentrering: (Morgen)urin, intet væskeinntak siste 8–10 timer. Hos pasienter med svær polyuri kan man imidlertid risikere alvorlig dehydrering og hypernatremi ved så langvarig væskerestriksjon. I slike tilfeller holder det at man har unnlatt å innta væske siste 2–3 timer.

Prøvetaking
Urin uten tilsetning, 5 mL. Holdbart 48 timer i romtemperatur, 7 døgn i kjøleskap.

Metode

Måling av frysepunktnedsettelse i osmometer. Analyseinstrument: Osmo1 Single-Sample Micro-Osmometer (Advanced Instruments) og Fiske 210 Micro-Sample Osmometer (Fiske Associates).

Den normale responsen ved hyponatremi er at ADH-sekresjonen hemmes og at man utskiller urin med lav osmolalitet (< 100 mosmol/kg H₂O), som ved primær polydipsi. Hos noen, inkludert gravide, må imidlertid osmolaliteten falle lavere enn normalt før ADH-sekresjonen hemmes (”reset osmostat”). Hos disse vil man kunne se persisterende moderat hyponatremi og urinosmolalitet som varierer med væskeinntak. Sistnevnte skiller tilstanden fra SIADH (syndrome of inappropriate ADH-secretion) hvor u-osmolaliteten er relativt stabil og ofte høyere enn s-osmolaliteten, samt lite påvirkelig av væske- og saltinntak. Hyponatremi kombinert med høy u-osmolalitet tyder på manglende evne til å fortynne urin, som regel pga. persisterende ADH-sekresjon (f.eks. som følge av redusert sirkulerende arterielt blodvolum eller SIADH).

Diabetes insipidus kjennetegnes av økt tørste og store mengder tynn urin. Tilstanden skyldes mangel på eller resistens mot ADH, kalt henholdsvis sentral (nevrogen) og nefrogen diabetes insipidus. I begge tilfellene er u-osmolaliteten lav og som regel lavere enn s-osmolaliteten. Tørstetest, ev. kombinert med tilførsel av desmopressin (syntetisk ADH-analog), brukes i utredningen. Dersom u-osmolaliteten når normalt nivå ( > 600 mosmol/kg H₂O), indikerer dette at ADH-frigjøringen og -effekten er intakt. Normalt forventes at u-osmolaliteten øker med økende p-osmolalitet (f.eks. ved væskerestriksjon). En slik økning i u-osmolaliteten vil man se kun i begrenset grad ved diabetes insipidus, og i ulik grad avhengig av årsaken til diabetes insipidus. Det er derfor viktig at måling av u-osmolalitet følges av måling av p-osmolalitet.

Kronisk pyelonefritt, hyperkalsemi, litiumbehandling, hypokalemi og en rekke sykdommer som gir nyreskade, kan gi resistens mot ADH (nefrogen diabetes insipidus) og dermed resultere i store mengder urin med lav osmolalitet. Man kan skille mellom hypovolemi og postiskemisk tubulær nekrose (ATN) som årsak til akutt nyresvikt ved at hypovolemi alene gir urin med høyere osmolalitet (ofte > 500 mosmol/kg H₂O) mens ATN medfører tap av evnen til å konsentrere urin med påfølgende lav u-osmolalitet (ofte < 350 mosmol/kg H₂O). Lav urinosmolalitet vil man også kunne se ved alvorlig malnutrisjon hos personer som inntar væske, men næringsstoffer i så begrenset grad at det knapt finnes elektrolytter o.l. å skille ut.

Se Analytisk og biologisk variasjon.