Urinsyregikt (arthritis urica)

Veilederen om urinsyregikt ble utarbeidet på oppdrag av Norsk Revmatologisk Forening. Første versjon utarbeidet 2019 med Marthe Halsan Liff og Jan Krog som hovedforfattere etter innspill og med godkjenning av nedstående medforfatterliste. Prosedyren ble sendt på høring til andre revmatologiske avdelinger før godkjenning.

Oppdatert veileder i 2022 ble utarbeidet av følgende arbeidsgruppe med deltakelse fra alle fire helseregioner:

• Till Uhlig, Diakonhjemmet Sykehus (Hovedforfatter)
• Marthe Halsan Liff, St. Olavs hospital
• Katrine Brække Norheim; Stavanger Universitetssjukehus
• Inger Myrnes Hansen; Helgelandsykehuset HF
• Jan Christopher Krog, Sykehuset Levanger
• Hilde Berner Hammer, Diakonhjemmet Sykehus
• Redaktør i Fagrådet for veilederen: Agnete Malm Gulati, St. Olavs hospital/Eirik Klami Kristianslund. Spørsmål kan rettes til: eirik.kristianslund@gmail.com

Pasientinformasjon ved Gudleik Kalsnes Jørstad 2019, revidert 2021 av Nora Lindheim Gisnås.

Kostholdsinformasjon 2022 ved Heidi Hennanger og Till Uhlig.

Gi en kort og oppdatert oversikt over urinsyregikt som sykdom, med diagnostikk og behandling (i samråd med oppdaterte EULAR anbefalinger12) som er tilpasset revmatologer og helsepersonell for arbeid med pasienter.

Kort beskrivelse av sykdommen

Urinsyregikt er en hyppig tilstand som er forårsaket av avleiring med urinsyrekrystaller i ledd og andre strukturer. Et høyt nivå med urinsyre er den viktigste risikofaktoren for utvikling av urinsyregikt. Hyperurikemi tilsvarer urinsyrekonsentrasjon ≥420 µmol/L (7 mg/dl). Urinsyregikt sees som intermitterende episoder med uttalt smertefulle artritter, tenosynovitter, bursitter (anfall) forårsaket av immunrespons mot avleirede krystaller. I tillegg til akutt smertedempende behandling er effektiv årsaks-behandling urinsyresenkende medikasjon for å reversere hyperurikemi gjennom gradvis oppløsning av urinsyrekrystaller og forebygging av nye anfall. 3 Urinsyregikt forekommer oftest som en akutt leddbetennelse i ett eller flere ledd, seneskjeder eller bursae. Fordi stortås grunnledd ofte er involvert, bruker noen fortsatt begrepet podagra (smerte i stortåen) selv om dette begrepet ansees som foreldet siden sykdommen kan manifestere seg ved mange flere lokalisasjoner. Ved anfall og altså etter utfelling kan urinsyrenivået iblant ligge under angitt øvre referanseverdier i serum. Urinsyre er sluttproduktet i menneskets purinmetabolisme. Urinsyrekrystaller kan avleires i ledd, sener og bursae, oftest uten å gi symptomer. Aktivering av NLRP3-inflammasom og frisettelse av interleukin-1β etter kontakt mellom krystaller og granulocytter er med på å starte inflammasjonen som kan føre til et akutt anfall med urinsyregikt.4 Artrittanfallene er oftest svært smertefulle.

Stadier av sykdommen er asymptomatisk avleiring av krystaller (kan være synlig ved ultralyd men er per i dag ikke klassifisert som urinsyregikt),5 monoartritt, residiverende artritt og kronisk, toføs og/eller erosiv oligo-/polyartikulær artritt. Uten behandling vil urinsyrekrystaller fortsette å felles ut i vevet, og dermed kan det bli hyppigere anfall. Urinsyregikt er per definisjon en kronisk sykdom, slik at begrepet «kronisk urinsyregikt» ikke skal brukes.6 Avleiringer med krystaller over tid kan føre til tofi (et tofus, flere tofi), som er uttrykk for massive tettpakkete avleiringer med urinsyre. Disse kan sees klinisk som små gulhvite knuter under huden, i ørebrusk eller ved ultralydundersøkelse i ledd eller sener.

Urinsyresenkende behandling bedrer tilstanden uansett mengden avleiringer, men avhengig av omfanget av avleiringer, kan det det ta flere år før alle avleiringene er løst opp og urinsyren skilt ut via nyrene. For å unngå skade av ledd og sener legger de nyeste retningslinjene for behandling av sykdommen stor vekt på å komme tidlig i gang med behandling.27

Årsaker til hyperurikemi

1. Overproduksjon av urinsyre (10%): Enzymdefekter, alkohol, kreft/myeloproliferativ sykdom, psoriasis m.fl., bruk av cytostatika, methotrexate
2. Underutskillelse gjennom nyrene (90%): Nyresykdom, dehydrering, vanndrivende legemidler, hypotyreose, acetylsalisylsyre i lav dose, sult, ketose og blyforgiftning.

Genetisk disposisjon og metabolsk syndrom er bidragsgivende.

Forekomst

Urinsyregikt er den hyppigste forekommende leddsykdommen hos menn over 50 år. Prevalensen nærmer seg 10% for menn over 80 år. Forekommer sjeldent hos menn under 20 år og hos kvinner før menopause, og er økt ved metabolsk syndrom og i noen geografiske områder.89

Den typiske første presentasjonen er akutte intense smerter i ett underekstremitets-ledd (i over 50% 1. MTP-ledd). Tilstanden er uten behandling selvbegrensende over 7-14 dager med full tilbakegang av symptomene.

• Symptomer: Smerte, hevelse, rødhet og varme over ledd, seneskjeder og/eller bursae. Smerte er et sentralt symptom ved akutte urinsyregiktanfall, og i motsetning til ved de fleste andre artritter, er rødhet i tillegg til hevelse vanlig.
• Kliniske funn: Artritt, tenosynovitt, bursitt, tofi (kliniske tofi ses hos ca. 1 av 6 pasienter).

Anamnese

• Familieanamnese.
• Anfallshyppighet og -varighet.
• Lokalisasjon.
• Tofi (gulhvite knuter under huden).
• Hyperurikemi.
• Medikamentanamnese (bl.a. medisiner som kan bidra til hyperurikemi, som diuretika og cytostatika (inklusive metotreksat til og med i lave doser.
• Komorbiditeter: Kardiovaskulær sykdom inkl. hypertensjon, iskjemisk hjertesykdom, hjertesvikt, nedsatt nyrefunksjon, overvekt, metabolsk syndrom, diabetes og nyrestein.
• Livsstilsfaktorer og utløsende faktorer (beskrives hos ca. 50% av pasientene) slik som alkohol, episode med høyt purininntak eller dehydrering.

Klinisk undersøkelse

• Indremedisinsk status ved nyhenvist pasient, ellers ved behov.
• Leddstatus og senestatus.
• Se etter tofi under huden.
• Ultralydundersøkelse (se punktet ”Bildediagnostikk” lengre ned).
• Leddpunksjon med aspirasjon av væske fra ledd, seneskjede, bursa eller tofus for undersøkelse i polarisasjonsmikroskop
• Polarisasjonsmikroskopi for å bekrefte diagnosen .10 Typiske ekstracellulære og intracellulære (=fagocyterte) urinsyrekrystaller er nåleformede. I polarisert lys, blir krystallene blå eller gule, avhengig av om de ligger i 90 graders vinkel mot hverandre. Urinsyrekrystaller polariserer slik at de blir gule når de ligger parallelt med og blå når de ligger 90% på retningen av kompensatoren. Kalsiumpyrofosfatkrystaller (CPPD) har gjerne en romboid form og er en viktig differensialdiagnose, og de polariserer motsatt av urinsyrekrystaller, og er blå når de ligger parallelt med retningen av kompensatoren. Husk å bruke rene objekt- og dekkglass for å unngå kontaminering, i.e. artefakter som kan gjøre tolkningen av funnene vanskelig.

Diagnosekriterier

• Diagnosen er sikker når man påviser urinsyrekrystaller ved polarisasjonsmikroskopi ved revmatolog. I allmennpraksis stilles diagnosen ved typisk klinikk og forhøyet urinsyre, og det er laget en egen diagnosekalkulator 11 som fastlegen kan bruke.
• I økende grad brukes bildediagnostiske metoder, særlig ultralyd, for å sikre diagnose, spesielt i de tilfellene der aspirasjon av urinsyrekrystaller ikke lar seg gjøre, eller er negativ.
• Ved manglende leddvæskeaspirasjon taler en kombinasjon av noen karakteristika for at det likevel foreligger urinsyregikt: Monoartritt i fot (spesielt MTP1) eller ankelledd, tidligere liknende anfall med akutt artritt, rask debut (smertetopp innen 24 timer), erytem, mannlig kjønn, kjent hjerte-/karsykdom, og forhøyet urinsyre.1
• ACR/EULAR klassifikasjonskriterier fra 20155 med sensitivitet og spesifisitet på ca. 90%, gir en oversikt over hvilke manifestasjoner som er til stede ved urinsyregikt.
• Utgangspunktet for bruk av disse kriteriene er at man har hatt minst én episode med hevelse og smerte i et perifert ledd- eller bursaområde, og ved 8 poeng, har man tilfredsstilt klassifikasjonskriteriene (Tabell 1).
  

Tabell 1: ACR/EULAR-klassifikasjonskriterier for urinsyregikt (8 poeng nødvendig).5

Laboratorieundersøkelser

1. Alltid serum-urinsyre
2. Rutinelab inklusive SR, CRP, kreatinin og eGFR, ALAT
3. Revmaserologi hvis uklar klinikk: RF-IgM, a-CCP, ANA, evt. også vevstypeantigen HLAB27

Mikrobiologi

• Ved klinisk mistanke om septisk artritt tas prøver for sepsisutredning.

Bildediagnostikk

• Ultralyd:12Under anfall kan en se inflammasjon med power Doppler aktivitet. Det er to typiske ultralydforandringer ved urica:
1. Dobbelkontur: Dette er avleiringer av urinsyrekrystaller oppå brusken som ses som en hvit fortykket linje som er tykkere enn interfacelinjen som indikerer bruskoverflaten. Den fortykkede hvite linjen er også til stede når proben ikke står 90 grader på brusken, d.v.s. også til stede i posisjoner hvor man normalt ikke vil kunne se bruskoverflaten som en hvit linje. Navnet skyldes at man ser en hvit linje som er avleiringer, under denne den sorte/mørke brusken, og så benoverflaten, som dermed danner en dobbelkontur.
2. Tofi: Dette er større avleiringer av urinsyre inne i ledd, sener, bursa eller subcutant. De er ofte avgrenset med en hypoekkoisk linje, men vil uansett kunne skilles fra øvrig vev. De kan være millimeter- til flere centimeter store, og kan også fylle opp et ledd (særlig MTP 1).
• Konvensjonell røntgen: Typiske erosjoner, ”billettklipp”. Forandringer på konvensjonell røntgen kommer først etter mange år.
• DECT (dual energi computertomografi: Ved usikkerhet omkring diagnosen, kan DECT avdekke avleiring av krystaller/tofi, og kan således bidra til å avklare diagnosen, eventuelt også vurdere behandlingseffekt med hensyn til tilbakegang av avleiringer.13 DECT målere finnes ved noen sykehus i Norge, og oftest bestilles DECT ankler og føtter. Siden DECT slår ut ved områder med fortettete krystaller i vevet, noe som er en prosess som ofte tar tid, er metoden mest følsom noen år etter sykdomsdebut.

• Kalsiumpyrofosfatkrystallartritt (CPPD artritt).14 Ved radiologiske funn av kondrokalsinose i affisert ledd øker mistanken om pyrofosfatkrystallartritt (CPPD artritt). Ved ultralyd ses typisk CPPD avleiringer i form av hyperekkoiske (hvite) flekker eller linjer inne i brusken (oftest distale femur ved flektert kne) eller som hyperekkoiske prikker i fibrocartilaginær brusk. Diagnosen kan verifiseres ved polarisasjonsmikroskopi hvor man påviser intra-og/eller ekstracellulære, romboide krystaller i aspirert væske.10
• Septisk artritt kan ha klinikk med sterke smerter og raskt økende artritt som krever bl. a. antibakteriell behandling og evt. skylling av ledd ved ortopedisk avdeling på sykehus.
• Osteomyelitt
• Erysipelas
• Cellulitt
• Traume

Ofte har legen størst fokus på akuttbehandlingen og for lite på at langtidsbehandling med urinsyresenkende medikasjon og livsstilsendringer forebygger nye anfall. Behandlingsmålet < 360 µmol/L har i Norge blitt nådd hos ca. 85% av pasientene i et strukturert, tverrfaglig opplegg1516). Det er viktig å være oppmerksom på legemiddelinteraksjoner (interaksjoner.no), kontraindikasjoner og forsiktighetsregler (felleskatalogen.no) for alle medikamentene.

Akuttbehandling av et anfall med urinsyregikt

• Mål: Forkorte eller avverge urinsyregiktanfallet.
• Når: Tidlig under oppseiling av anfall. Gjerne profylaktisk ved første tegn til nytt anfall.

Peroral behandling

Kolkisin

• 1 mg (2 tabl. à 0,5 mg) tas umiddelbart, etterfulgt av 0,5 mg en time senere.217
• Påfølgende dager: 0,5 mg x 2-3 i noen få dager inntil anfallet er gått over.
• Denne lave doseringen gir sjelden problemer med diaré.

• Det anbefales at pasienter med urinsyregikt alltid har tilgjengelig kolkisin som kan tas umiddelbart ved første tegn på nytt anfall.
• Effekten av kolkisin er mye dårligere eller fraværende dersom det tas etter 24 timer.

NSAIDs

• Alternativ til kolkisin.
• Bør startes ved første tilløp til anfall for å oppnå best mulig effekt, eksempelvis naproksen (250-) 500 mg x 2 daglig eller etoricoksib 120 mg x1.
• Ved behov i kombinasjon med protonpumpehemmer.
• Forsiktighet ved høy alder, hjertesvikt, hypertensjon og redusert nyrefunksjon.

Glukokortikosteroider

• Kort kur med 30 mg prednisolon daglig i 3-5 dager, deretter seponere brått.
• Ved et lengre anfall eller polyartikulær affeksjon, samt dårlig initial effekt av behandlingen kan lengre kur være nødvendig.

Lokalbehandling

• Punksjon av affisert område med forsøk på å aspirere væske og deretter installere triamcinolon (eller methyprednisolon), eksempelvis 40 mg triamcinolon i store ledd (kne, hofter), 20 mg ved middels store ledd (håndledd, albueledd, ankelledd) og 10 mg i små ledd (referanse er Becker i UpToDate).

• Ispakninger er effektive og reduserer smerte.

IL-1 hemmere

• Ved hyppige anfall av urinsyregikt hvis kontraindikasjon eller manglende effekt av kolkisin, NSAID og prednisolon er IL-1 hemmer et godt behandlingsalternativ.
• Anakinra (Kineret^R) (IL-1 reseptorantagonist) har i Felleskatalogen ikke indikasjon for urinsyregikt, men er meget effektiv.
• Det anbefales 1 injeksjon anakinra 100 mg s.c. daglig i 3 dager ved anfall. Ved meget hyppige anfall kan en prøve f.eks. 2 doser profylaktisk per uke.
• Pasienten får hvit resept på pakninger med 7 sprøyter à 100 mg som settes s.c. etter opplæring. En pakning på 7 sprøyter kan således oftest rekke for to anfallsepisoder.
• Refusjon ved hyppig behandling: En praktisk tilnærming kan være at en etter godkjenning fra helseforetakets fagdirektør, og etter kollegial plenumsdiskusjon - i likhet med bruk av andre biologiske medikamenter – skriver H-resept med diagnose urinsyregikt.
• Canakinumab (Ilaris^R) (IL-1β hemmer) 150 mg s.c. som engangsdose.29 Behandlingen må dekkes av helseforetaket (H-resept) og er meget kostbar, hvorfor medikamentet i praksis ikke brukes, selv om det foreligger indikasjon for anfall med urinsyregikt.
• Parallelt med førstgangsbruk av IL-1 hemmer utredes pasienten på samme måte som ved oppstart med biologisk medisiner etter nasjonale retningslinjer (rtg. thorax, quantiferontest, hepatittserologi) men dette skal ikke forsinke første dose.

Langtidsbehandling

Mål

• Redusere urinsyrenivået til under 360 µmol/L dersom pasienten ikke har tofi.29
• Ved kliniske tofi er behandlingsmålet urinsyrenivå under 300 µmol/L gjennom det første året for raskere å redusere størrelsen på tofi, som er en prediktor for hyppige framtidige anfall.
• Redusere/fjerne tofi.
• Forebygge nye anfall og om mulig redusere sykdomsbyrde ellers.

Når

• Urinsyresenkende behandling skal vurderes allerede etter første anfall. 2
• For pasienter under 40 år, eller ved høyt urinsyrenivå, starter man tidlig med urinsyresenkende behandling, og også ved skjelettskade (f.eks. erosjon) og komorbiditeter.218
• Alltid ved toføs sykdom, erosiv sykdom, og ved nyrestein
• Isolert forhøyet urinsyre uten gjennomgåtte anfall gir ikke indikasjon for forebyggende behandling med f.eks urinsyresenkende medikamenter.

Medikamenter som hemmer urinsyreproduksjonen

Allopurinol

• Hemmer enzymet xantinoksidase som omdanner hypoxantin til xantin og xantin til urinsyre.

• Allopurinol startes første gang når anfallet har gått over, f.eks. etter 2 uker, men kontinueres gjennom nye anfall. Dette krever nøyaktig forklaring til pasienten som ofte ikke skiller mellom akutt- og langtidsbehandling. Pasienten kan få anfallsbehandling samtidig som allopurinol kontinueres uendret.

• Anbefalt startdose 100 mg daglig, trappes opp hver 4. uke til behandlingsmålet er nådd. Urinsyre bør derfor måles før hver økning av allopurinoldosen.
• Høyere doser kan gis dersom ikke tilfredsstillende effekt av maks tolererte dose (opptil 900 mg daglig er maksimaldose i Europa). Dosen kan deles opp i morgen- og kveldsdose. Ved nyresvikt med lav GFR med redusert kreatininclearance har det vært anbefalt lavere startdose i forhold til Cl_CR-nivå, f. eks. 100 mg hver 2. dag.
• Blodprøvekontroller med måling av urinsyre, Hb, ALAT, kreatinin, eGFR, trombocytter og leukocytter med differensialtelling
• Ved oppstart med urinsyresenkende medikasjon gis profylakse for å forhindre oppbluss av artritt (se avsnitt om anfallsprofylakse under).
• OBS hypersensitivitetsreaksjoner. Vanligere ved nedsatt nyrefunksjon og ved visse etnisiteter, f.eks. Han-kinesere, og medfører umiddelbar seponering. Risikoen for hypersensitivtetsreaksjoner er meget lav dersom pasienten har negativ gentype HLA-B58*01 (Kan måles ved Senter for Psykofarmakologi, Diakonhjemmet Sykehus, Oslo).
• Ved leverpåvirkning anbefales reduserte doser og man bør overvåke biokjemiske parametere for leverfunksjon før starten av behandlingen.
• Dialysebehandling: Allopurinol og dets metabolitter samt urinsyre fjernes under dialysebehandling. Om dialyse er påkrevd 2-3 ganger per uke bør dosering vurderes i samarbeid med nefrolog.

Febuksostat

• Hemmer enzymet xantinoksidase som omdanner hypoxantin til xantin og xantin til urinsyre.
• Alternativ ved nyresvikt og intoleranse for allopurinol, eller når man ikke oppnår ønsket urinsyrenivå med allopurinol
• Brukes ved utilstrekkelig effekt eller bivirkning av allopurinol
• Tabletter på 80 mg som doseres 40 mg (1/2 tabl) daglig i 2-4 uker før dosen ved behov kan økes til 80 mg daglig. Ved manglende behandlingseffekt kan dosen økes til 120 mg.
• Sammenlignende studier mellom allopurinol og febuksostat har vist divergerende frekvenser for hjerte-/karhendelser,1920 derfor er det usikker i hvilken grad en skal utvises forsiktighet ved manifest hjertekarsykdom.
• Redusert nyrefunksjon påvirker ikke effekten av febuksostat når dosert 80 mg daglig hvis GFR > 20.21

Medikamenter som øker urinsyreutskillelsen via nyrene

Probenecid

• Minsker reabsorpsjonen av urinsyre i nyretubuli og gir derfor økt utskillelse av urinsyre via nyrene, og er derfor ineffektiv ved lav GFR.

• Doseres 250 mg x 2 første uke, deretter 500 mg x 2
• Probenecid kan bidra til nyresteindannelse, så det kan være aktuelt samtidig å behandle med Natron og kontrollere at pH i urinen er over 5.5 eller helst 6.0, og rikelig med væskeinntak.

Benzbromarone

• Ikke registrert i Norge, skaffes på registreringsfritak, effektiv behandling
• Doseres 100 mg x 1, men startdose 50 mg x 1 anbefales
• Kan i svært sjeldne tilfeller være ekstremt levertoksisk, og derfor skal man kontrollere leverfunksjonsprøver hver uke i 1-2 måneder, deretter hver 14. dag i 1-2 måneder
• For å redusere risikoen for nyrestein, holdes urinen alkalisk, og drikkes opp mot 2 liter vann daglig de første månedene.

Lesinurad

• Ble avregistrert av EMA i Europa, hemmer reabsorbsjonen av urinsyre i nyretubuli og øker utskillelse av urinsyre via nyrene. Ble brukt i kombinasjon med xantinoxidasehemmer

Anfallsprofylakse ved oppstart av urinsyresenkende behandling

• Både allopurinol og febuksostat øker risiko for urinsyregiktanfall etter oppstart hele første året, spesielt de første 3-6 månedene. De første 6 måneder etter oppstart med allopurinol og febuksostat gis derfor profylaktisk behandling med kolkisin 0,5 mg, 1-2 ganger daglig, avhengig av nyrefunksjon og anfallshyppighet. Ved kontraindikasjoner brukes NSAID eller prednisolon i lav dose. Vurder osteoporoseprofylakse ved prednisolonbehandling.

Langvarig profylaktisk medikamentbruk er utfordrende med hensyn til «compliance», dette gjelder også diett og livsstilsråd. Ved å endre livsstil, har pasienter mulighet til å påvirke utfallet. EULARs anbefalinger legger vekt på å involvere pasienten og motivere til livsstilsendringer og i NOR-Gout fant vi at lavt alkoholbruk, mestringstillit samt troen på at medisiner er nødvendige, har bidratt til å nå et godt behandlingsresultat 15. Derfor er det viktig med god pasientinformasjon om diagnose, patofysiologi, og behandlingsstrategier. På noen revmatologiske avdelinger har sykepleieren en viktig rolle i dette og kan ha en samtale med pasienten, som gjort i NOR-Gout studien15 hvor sykepleier gjennomgikk følgende elementer sammen med pasienten som en rehabiliteringsintervensjon:

• Informasjon om urinsyregikt, dannelse av krystaller, behandlingsmålet < 360 µmol/L, akutt og forebyggende behandling
• Informasjon om livsstil med trening, moderat alkohol, og via kostholdsbrosjyre, samt
• Individualisert intervju basert også på spørsmål fra pasienten

Kosthold

Det anbefales sunt kosthold, f.eks. et hjerteskånende kosthold22 og ikke lenger en streng purinfattig diett. Urinsyremetabolismen er i stor grad genetisk påvirket23 og kostholdet har bare små effekter på urinsyrenivået over tid. Imidlertid kan store inntak med purin (eksempelvis alkohol, sjømat og kjøtt) føre til anfall med urinsyregikt rett etterpå. Lavt urinsyrenivå etter vellykket urinsyresenkende behandling øker toleransen for situasjonsbetingete større purininntak. Det er ved Diakonhjemmet Sykehus utarbeidet ernæringsråd ved urinsyregikt (vedlegg).

• I prinsippet livslang behandling for vedvarende å holde urinsyre < 360 µmol/l.
• Det er viktig at pasienten er motivert for vedvarende medikamentell behandling og at fastlegen er kjent med prinsippene for urinsyresenkende behandling.
• Det anbefales under opptrapping med urinsyresenkende behandling månedlig måling av urinsyre, og senere regelmessig måling, f.eks. 1-2 ganger i året.
• Redusert anfallshyppighet og reduksjon av urinsyrenivå er tegn på behandlingseffekt. Avleiringene med tofi vil så gradvis løses opp.
• Med hensyn til oppfølging av pasienter med urinsyregikt, vil det være lokale forskjeller i samarbeid mellom revmatolog og allmennlege.
• Urinsyregikt skal i hovedsak håndteres i regi av fastlege, men ved usikkerhet omkring diagnose og oppfølging bør pasient henvises til revmatolog. Videre oppfølging bør være i regi av fastlege, eventuelt i samarbeid med revmatolog slik at retningslinjer for oppfølging og igangsetting av f.eks. forebyggende behandling blir fulgt.
• Pasienter med urinsyregikt bør også screenes for komorbiditet og risikofaktorer for hjerte-/karsykdom, nedsatt nyrefunksjon, hypertensjon, diabetes, lipider, og røykestatus. Pasient og fastlege bør informeres skriftlig om dette.

Tips på tampen

• Losartan (Cozaar^R) har en lett uricosurisk effekt og kan være et passende medikamentvalg ved samtidig hypertensjon.
• Sammenliknet med andre statiner har atorvastatin noe urinsyresenkende effekt. Hvis brukt i kombinasjon med profylaktisk kolkisin så bør atrovastatin-dosen reduseres (eksempelvis halveres) p.g.a. interaksjon mellom statiner og kolkisin og CK bør kontrolleres.
• Tenk alltid på hvilke diuretika man velger for pasienter med urinsyregikt.

Sykehusenes felles database for pasientinformasjon (Felles nettløsning for spesialisthelsetjenesten, FNSP) har pasientinformasjon utarbeidet av ulike sykehusavdelinger. Disse tekstene er tilgjengelig for alle sykehus, feks til bruk på avdelingenes nettsider. Pasientinformasjonen er utarbeidet uavhengig av forfattergruppene av prosedyrekapitlene. Det er allikevel et mål at det skal være samsvar mellom pasientinformasjon og denne prosedyren.

Helse Stavanger har laget informasjonstekst om urinsyregikt. Innspill til pasientinformasjonen bes sendt direkte til avdelingen som har utarbeidet og har revisjonsansvar for pasientinformasjonen, til Elisabeth Stakkeland som er redaktør for FNSP, eller til Maria Boge Lauvsnes som er redaksjonsmedlem i FNSP

1. Pasientinformasjon om urinsyregikt av Gudleik Kalsnes
2. Kostholdsveiledning urinsyregikt NRF 2022.pdf
3. Helsebiblioteket.no: Urinsyregikt

3. Norsk Revmatikerforbund- Informasjonsbrosjyre: www.revmatiker.no

4. NHI.no, Norsk Helseinformatikk, Pasienthåndboka: Urinsyregikt

5. Norsk revmatologisk forening: Pasientinformasjon om legemidler.