Væske- og vasopressorbehandling av kritisk syke obstetriske pasienter

Sist oppdatert: 17.04.2025
Utgiver: Norsk anestesiologisk forening
Versjon: 3.0
Forfattere: Joanna Haynes, Gazmend Berisha, Sedina Atic Kvalvik, Leonie Schwarz
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer
Hørings-utkast

Anbefalinger 

Prioritert rekkefølge

  • Avlaste aortokaval kompresjon.
  • 2 grove perifere venekanyler; in extremis intraossøs tilgang fremfor SVK.
  • Vurdere indikasjon for perimortem sectio fortløpende.
  • Starte behandling (væske, oksygen, blodprodukter, katekolaminer, antibiotika) etter sykehistorie og klinikk.
  • Vurdere bruk av ultralyd for å stille diagnose/veilede.
  • Vurdere etablering av invasiv monitorering.

 

Resuscitering av obstetriske pasienter i sjokk

  • Vi anbefaler som første tiltak ved maternell hypotensjon å plassere pasienten i venstre lateralt sideleie og å administrere krystalloider fremfor vasopressorer.
  • Vi anbefaler at obstetriske pasienter som er sirkulatorisk ustabile får minst 2 grove perifere venekanyler; ved vanskelige forhold og tidsnød anbefaler vi intraossøs tilgang før endelig etablering av sentralvenøs tilgang.
  • Vi anbefaler oppstart av behandling med vasopressor i tilfeller der hypotensjon vedvarer etter at eventuell hypovolemi er korrigert.
  • Vi anbefaler noradrenalin som første valg for obstetriske pasienter som trenger behandling med vasopressor, spesielt ved mistanke om sepsis.
  • Vi anbefaler adrenalin som førstevalg ved hjertestans og anafylaksi.

 

Intensivbehandling ved vedvarende sirkulatorisk instabilitet etter initial resuscitering

  • Vi anbefaler at vedvarende hypotensjon ved klinisk mistanke om hypovolemi behandles med fortsatt væskeresuscitering inklusive blodprodukter.
  • Vi foreslår at administrasjon av en væskebolus som behandling av hypotensjon, etter at hypovolemi er utelukket, kun gjøres under kontinuerlig vurdering av «fluid responsiveness», dvs. under kontinuerlig invasiv blodtrykksmonitorering og/eller kontinuerlig cardiac output-monitorering.
  • Vi anbefaler at videre valg av vasopressorer og inotroper etter initial resuscitering gjøres på samme indikasjon som hos ikke-gravide, og etter tverrfaglig vurdering som inkluderer obstetrisk gynekolog, obstetrisk anestesiolog, intensivlege og kardiolog.

Definisjoner/avgrensninger 

Sirkulasjonssvikt/sjokk foreligger når redusert blodflow fører til utilstrekkelig oksygenforsyning av kroppens organer og vev. Hos en syk gravid kvinne inngår også fosterets vitalitet i en helhetsvurdering av kvinnens sirkulasjonsstatus. (Ref. Hemodynamisk monitorering av obstetriske pasienter under intensivbehandling).

Sirkulasjonsfysiologiske endringer og normalverdier i svangerskapet 

Tabell 1: Fysiologiske sirkulatoriske tilpasninger til svangerskapet1234

Parameter 

Endring

Klinisk betydning

Plasmavolum

40–50 %

Fortynningsanemi,

fysiologisk systolisk bilyd

O2-transportkapasitet

Puls

10–15 slag/min

Ref. Hjertestans og perimortem sectio

Cardiac output (CO)

20–30 %

(frekvens og slagvolum)

Arterielt middeltrykk (MAP)

Sprikende evidens*

Redusert fysiologisk reserve ved sirkulasjonssvikt

Systemvaskulær motstand (SVR)

30–40 %

Anatomi

Rotasjon og kranial forskyvning av hjertet

Forstørrede hjertekamre

Akustisk tilgang ved TTE

Lettgradig TI (90 %) og MI (30 %)

EKG: venstre akse, PR- og QT-intervaller  

Arrhythmier, spesielt SVT

*Flere eldre publikasjoner viser til 10–15 % reduksjon av MAP (hovedsakelig gjennom reduksjon i diastolisk blodtrykk) i svangerskapet. Nyere publikasjoner finner en ganske stabil MAP gjennom svangerskapet; 1(Metaanalyse, 2016) 2(N=1041 gravide, UK, 2020). 

 

Tabell 2: Sirkulatoriske normalverdier gjennom svangerskapet (i hvile)1234

Parameter

Ikke gravid

1. trimester

2. trimester

3. trimester

Hb

12.5–15.8

11.6–13.9

9.7–14.8

9.5–15

Laktat [mmol/L] ±SD

 

0.68 ± 0.46

 

1.15 ± 0.4

Puls [slag/min]†

66 (62–71)

72 (67–77)

79 (75–83)

83 (80–85)

SAP [mmHg]*

DAP [mmHg]*

 

114 (95-138)

70 (56-87)

113 (95-136)

69 (55-86)

121 (102-144)

78 (62-95)

MAP [mmHg]†

82 (80–84)

80 (71–90)

79 (75–83)

83 (80–85)

CO [l/min]†

4.96 (4.64–5.28)

5.7 (5.23–6.18)

6.27 (5.93–6.61)

6.07 (5.75–6.4)

SVR [dynes·s/cm5]†

1331

(1226–1435)

1170

(1069–1270)

1027

(985–1070)

981

(935–1027)

* Median og 3- og 97-prosentil2

† Median og 95 % CI 1

Epidemiologi 

Forekomsten av intensivinnleggelse for obstetriske pasienter varierer fra 0,7 til 13,5 per 1000 fødsler.567 Det finnes ikke eksakte tall for forekomst eller utfall av sjokk i denne populasjonen. Men de hyppigste diagnosene for intensiv innleggelse i svangerskap, fødsel og postpartum er alle primært assosiert med sirkulasjonssvikt: massiv blødning, sepsis og i noen tilfeller preeklampsi/eklampsi.58 Andre diagnoser som fører til sirkulasjonssvikt inkluderer kardiovaskulær sykdom, venøs tromboemboli, luftemboli, og akutt fostervannsemboli, se tabell 3.

Etiologi og patogenese 

Tabell 3: Sjokk form, kliniske tegn og vanlige årsaker hos gravide og fødekvinner9

Sjokkform

Puls – obs. betablokade*

JVP/CVP

Perifert

Hyppige/mulige årsaker hos gravide og fødekvinner

Hypovolem

↑↑

Kald

 Blødning (obstetrisk og ikke-obstetrisk, f.eks. traume)

Preeklampsi/eklampsi

Dehydrering (hyperemesis)

Distributiv

↑↑

Varm

Sepsis

Anafylaksi

Høy/total regional anestesi

SIRS (fostervannsemboli, luftemboli)

Obstruktiv

↑↑

↑↑↑

Kald

Lungeemboli

Fostervannsemboli

Luftemboli

Overtrykkspneumothorax

V. cava-obstruksjon (tumormasser)

Kardiogen

↑↑↑ eller

↓↓↓ ved arytmi

eller normal

 

Kald

 

Hypertensiv krise

Iskemisk hjertesykdom

Arytmi

Medfødt/ervervet hjertefeil

Septisk myokard påvirkning

Peripartum kardiomyopati

JVP = jugular vein pressure

CVP = central vein pressure

* Betablokade kan maskere sjokk symptomer ved å dempe forventet pulsstigning (f.eks. ved preeklampsi og blødningssjokk)

Symptomer 

De klassiske kliniske tegn for sjokk er

  • Hypotensjon
  • Takykardi
  • Takypnø
  • Forvirring
  • Oliguri
  • Svake perifere pulser
  • Kalde periferier
  • Redusert kapillærfylning, marmorering

 

Hos en gravid i tillegg

  • Foster-bradykardi
  • Intrauterin fosterdød

 

Er flere av disse tegnene til stede, er systemisk hypoperfusjon sannsynlig. Bortfall fra en eller flere av disse, og spesielt et normalt blodtrykk, utelukker ikke noen form for sjokk.

 

Høy serum-laktat-konsentrasjon ved adekvat hemoglobin-konsentrasjon og oksygenmetning gir sterk mistanke om regional eller systemisk hypoperfusjon. Serum-laktat-konsentrasjonen er ikke økt i svangerskapet eller post partum, men i aktiv fødsel kan lett forhøyet serum-laktat opp til 5 mmol/L være normal.1011

 

Den fysiologiske kardiovaskulære tilpasningen til svangerskapet med reduksjon i SVR og økning i CO kan maskere kliniske tegn til et distributivt sjokk, og dermed forsinke målrettet behandling, spesielt ved sepsis.12 Det er heller ikke uvanlig at flere sjokk-former forekommer samtidig hos obstetriske pasienter, f.eks. septisk sjokk og blødningssjokk. Situasjonen kan være svært dynamisk, med rask overgang fra én sjokkform til en annen.

Væskebehandling 

Væskeresuscitering er en nøkkelkomponent i behandling av kritisk sykdom, men for aggressiv væskebehandling og vedvarende positiv væskebalanse er assosiert med negative utfall hos intensivpasienter.1314 Gravide er spesielt følsomme for overvæsking pga. svangerskapsfysiologiske endringer (redusert kolloidonkotisk trykk). Dessuten predisponerer noen obstetriske tilstander, f.eks. preeklampsi og massive blødninger, for kapillær lekkasje. Forhøyet fylningstrykk i venstre atrium kan bidra ytterligere til økt risiko for utvikling av lungeødem.15 Vi foreslår derfor å tilstrebe nøytral eller lett negativ væskebalanse hos obstetriske intensivpasienter.

 

For valg av væske mangler vi høykvalitets evidens som grunnlag for behandlingsanbefalinger hos obstetriske pasienter. Gravide er som regel ekskludert,161718 eller ikke sett på som egen undergruppe1920 i studier om væsketerapi ved kritisk sykdom. Vi foreslår likevel å legge generelle anbefalinger for væskebehandling hos intensivpasienter til grunn, og anser isotone krystalloider for å være et trygt førstevalg ved kritisk sykdom hos obstetriske pasienter. Men eksessiv administrasjon av krystalloider ved postpartum blødning kan forverre anemi, sjokk og koagulopati. Hypotone krystalloider bør unngås på grunn av risiko for hyponatremi.21

 

Vi anbefaler dessuten ikke å bruke syntetiske kolloider.2223 Gelatin-baserte produkter har en kjent anafylaksi risiko, mens stivelsesbaserte væsker er assosiert med nyreskade og økt mortalitet ved bruk hos andre kritiske syke pasientgrupper. Albumin er trolig trygg hos obstetriske pasienter, men evidens for effektivitet mangler i obstetriske24 og generelle intensivpopulasjoner25. Vi kan derfor ikke gi noen anbefalinger for bruk av albumin. 

 

Vi foreslår ved innføring av fluid stewardship ved kritisk sykdom i klinisk praksis, at man også inkluderer obstetriske pasienter under intensivbehandling, da en kritisk tilnærming til væskebehandling synes å være spesielt relevant for denne pasientgruppen.13

Medikamentell sirkulasjonsstøtte 

Placenta er et lav-motstands karseng, og er under fysiologiske forhold maksimalt dilatert. Alle vasopressorer fører til vasokonstriksjon i placenta, men placentær blodflow vil i tillegg være avhengig av mors blodtrykk og cardiac output. En bedring av maternell sirkulasjon kan derfor føre til bedre blodflow til placenta/fosteret, selv om karmotstanden i placenta øker. Dessuten passerer alle katekolaminer og vasopressin placenta fritt ved passiv diffusjon, og påvirker fosterets sirkulasjon.2627 Det er ingen høykvalitets evidens for hvilken vasopressor som er best egnet til behandling av maternell hypotensjon eller sjokk på grunn av kritisk sykdom.

Adrenalin 

Farmakologiske egenskaper122829

  • Adrenalin er en ikke-selektiv adrenerg agonist med potent β1- og moderat α1- og β2-reseptor-aktivitet.
  • Adrenalin øker kraften av myokard kontraksjon (positiv inotropisk effekt) og dermed også myokardielt O2-forbruk som følge av β1-reseptorstimulering.
  • Adrenalin øker hjertefrekvens (positiv kronotropisk effekt) og ledningshastighet (positiv dromotropisk effekt) som følge av β1-reseptorstimulering. Dette medfører redusert tid i diastole til perfusjon av venstre ventrikkel, og økt risiko for maligne arytmier.
  • Systemisk vaskulær motstand øker fordi stimuleringen av α1-reseptorer resulterer i perifer vasokonstriksjon og overgår vasodilatasjonen på grunn av β2-reseptoraktivering.
  • Adrenalin har en relakserende (tokolytisk) effekt på myometriet.

 

Vi anbefaler bruk av adrenalin som førstevalg ved maternell hjertestans og anafylaksi. Vi foreslår bruk av adreanlin til kritisk syke obstetriske pasienter på øvrige indikasjoner på samme måte som til ikke-gravide intensivpasienter.

Dobutamin 

Farmakologiske egenskaper2829

  • Dobutamin er hovedsakelig en β-agonist, som gir økt myokardial kontaktilitet med variabel effekt på hjertefrekvensen. Dobutamin er til en viss grad pro-arytmogent. I tillegg er svangerskapet i seg selv en pro-arytmogen tilstand, og erfaringsmessig er det hyppig forekomst av supraventrikulære takykardier ved bruk av dobutamin til obstetriske pasienter.
  • β-reseptormediert vasodilatasjon i skjelettmuskelkarsengene kan føre til hypotensjon.
  • Det er ukjent om dobutamin påvirker myometriet.

 

Vi foreslår bruk av dobutamin til sirkulatorisk ustabile obstetriske pasienter med behov for inotrop støtte på samme indikasjoner som til ikke-gravide intensivpasienter og under tett monitorering av CO.

Noradrenalin 

Farmakologiske egenskaper122829

  • Noradrenalin er et naturlig forekommende katekolamin som virker som agonist på α1-, α2- og β1-reseptorer.
  • Den primære effekten er perifer vasokonstriksjon. De fleste kar trekker seg sammen, unntatt hjernen, hjertet (koronarkarene utvider seg) og nyrene (med mindre høye doser brukes).

 

Retningslinjene for sepsisbehandling fra 202130 omtaler ikke spesifikt omsorg for obstetriske pasienter. Det er imidlertid bred enighet om at det er rimelig å følge disse retningslinjene for håndtering av maternell hypotensjon grunnet  septisk sjokk.31323334

 

Vi anbefaler noradrenalin som førstevalg i situasjoner der det er behov for vasopressor behandling av en sirkulatorisk ustabil obstetrisk intensivpasient, spesielt dersom det er mistanke om sepsis.

Vasopressin 

Farmakologiske egenskaper293536

  • Vasopressin er en potent vasopressor gjennom vaskulære V1-reseptorer. Effekten er ikke avhengig av katekolamin-reseptorer, og mindre påvirket av pH i blod. Tillegg av vasopressin kan føre til betydelig reduksjon i noradrenalin behovet.
  • Det er ingen V1-reseptorer i lungekarsengen eller i hjertet, og vasopressin ansees derfor som spesielt egnet ved høyre ventrikkel belastning og alvorlige arytmier.
  • Vasopressin er et analog av det bakre hypofysehormonet ADH (antidiuretisk hormon), og kan dermed forsterke problemene ved overvæsking ved å øke væskeretensjon/forhindre væske-mobilisering. Det fører også til økt risiko for hyponatremi.

 

Vasopressin er en analog av oksytocin og har kontraherende effekt på myometriet.

 

Vi foreslår å bruke vasopressin som andrelinje-vasopressor til kritisk syke obstetriske pasienter etter en nøye risiko-nytte-vurdering hvor også virkningen på væskestatus og uteruskontraktilitet er tatt med i betraktning. Vi foreslår også at CO/SVR monitoreres tett ved bruk av vasopressin.

 

Referanser 

1. Meah VL, Cockcroft JR, Backx K, Shave R, Stöhr EJ. Cardiac output and related haemodynamics during pregnancy: a series of meta-analyses. Heart. 2016 Apr 1;102(7):518–26.
2. Green LJ, Mackillop LH, Salvi D, Pullon R, Loerup L, Tarassenko L, et al. Gestation-Specific Vital Sign Reference Ranges in Pregnancy. Obstetrics & Gynecology. 2020 Mar;135(3):653–64.
3. Yeomans ER, Gilstrap LC. Physiologic changes in pregnancy and their impact on critical care. Crit Care Med. 2005 Oct;33(10 Suppl):S256-8.
4. Gaiser R. Physiologic Changes of Pregnancy. In: Chestnut’s Obstetric Anesthesia. 4th ed. 2009.
5. Pollock W, Rose L, Dennis CL. Pregnant and postpartum admissions to the intensive care unit: a systematic review. Intensive Care Med. 2010 Sep;36(9):1465–74.
6. Chantry AA, Deneux-Tharaux C, Bonnet MP, Bouvier-Colle MH. Pregnancy-Related ICU Admissions in France: Trends in Rate and Severity, 2006–2009*. Critical Care Medicine. 2015 Jan;43(1):78–86.
7. Guntupalli KK, Hall N, Karnad DR, Bandi V, Belfort M. Critical illness in pregnancy: part I: an approach to a pregnant patient in the ICU and common obstetric disorders. Chest. 2015 Oct;148(4):1093–104.
8. Nyfløt L, Ellingsen L, Vangen S. Hvorfor dør kvinner av graviditet i Norge i dag? Rapport maternelle dødsfall i Norge 2012-2018 [Internet]. Oslo: Nasjonalt senter for kvinnehelseforkning, Oslo Universitetssykehus; 2021 Jul [cited 2022 Jan 26].
9. Banerjee A, Cantellow S. Maternal critical care: part II. BJA Education. 2021 May;21(5):164–71.
10. Maguire PJ, Finlay J, Power KA, Harley R, Mhurchú MN, Sheehan SR, et al. Evaluation of point-of-care maternal venous lactate testing in normal pregnancy. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 2015 Oct 12;1–4.
11. Dockree S, O’Sullivan J, Shine B, James T, Vatish M. How should we interpret lactate in labour? A reference study. BJOG. 2022 Dec;129(13):2150–6.
12. Banerjee A, Cantellow S. Maternal critical care: part I. BJA Education. 2021 Apr;21(4):140–7.
13. Malbrain MLNG, Van Regenmortel N, Saugel B, De Tavernier B, Van Gaal PJ, Joannes-Boyau O, et al. Principles of fluid management and stewardship in septic shock: it is time to consider the four D’s and the four phases of fluid therapy. Ann Intensive Care. 2018 Dec;8(1):66.
14. O’Connor ME, Prowle JR. Fluid Overload. Critical Care Clinics. 2015 Oct;31(4):803–21.
15. Dennis AT, Solnordal CB. Acute pulmonary oedema in pregnant women. Anaesthesia. 2012 Jun;67(6):646–59.
16. Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R, Billot L, Cass A, Gattas D, et al. Hydroxyethyl Starch or Saline for Fluid Resuscitation in Intensive Care. N Engl J Med. 2012 Nov 15;367(20):1901–11.
17. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, Harrison DA, Sadique MZ, Grieve RD, et al. Trial of Early, Goal-Directed Resuscitation for Septic Shock. N Engl J Med. 2015 Apr 2;372(14):1301–11.
18. The ProCESS Investigators. A Randomized Trial of Protocol-Based Care for Early Septic Shock. N Engl J Med. 2014 May;370(18):1683–93.
19. Perner A, Haase N, Guttormsen AB, Tenhunen J, Klemenzson G, Åneman A, et al. Hydroxyethyl Starch 130/0.42 versus Ringer’s Acetate in Severe Sepsis. N Engl J Med. 2012 Jul 12;367(2):124–34.
20. A Comparison of Albumin and Saline for Fluid Resuscitation in the Intensive Care Unit. N Engl J Med. 2004 May 27;350(22):2247–56.
21. Crozier DT. Fluid Management in the Complicated Obs Patient. GLOWM [Internet]. 2021 [cited 2024 Apr 2].
22. Teoh WHL, Westphal M, Kampmeier TG. Update on volume therapy in obstetrics. Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology. 2014 Sep;28(3):297–303.
23. Perel P, Roberts I, Ker K. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Injuries Group, editor. Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. 2013 Feb 28 [cited 2024 Apr 2].
24. Pretorius T., van Rensburg G., Dyer RA. et al.: The influence of fluid management on outcomes in preeclampsia: a systematic review and meta-analysis,” Int J Obstet Anesth, vol. 34, pp. 85–95, May 2018, doi: 10.1016/j.ijoa.2017.12.004.
25. Callum J, Skubas NJ, Bathla A, et al.: A Guideline From the International Collaboration for Transfusion Medicine Guidelines. Chest. 2024 Aug;166(2):321-338. doi: 10.1016/j.chest.2024.02.049
26. Griffiths SK, Campbell JP. Placental structure, function and drug transfer. Continuing Education in Anaesthesia Critical Care & Pain. 2015 Apr;15(2):84–9.
27. Martin CB. Uterine Blood Flow and Placental Circulation. Anesthesiology. 1965 Aug;26:447–59.
28. Overgaard CB, Džavík V. Inotropes and Vasopressors: Review of Physiology and Clinical Use in Cardiovascular Disease. Circulation. 2008 Sep 2;118(10):1047–56.
29. Briggs GG, Freeman RK, Towers CV, Forinash AB. Drugs in pregnancy and lactation: a reference guide to fetal and neonatal risk. Eleventh edition. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2017. 1646 p.
30. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Critical Care Medicine. 2021 Nov;49(11):e1063–143.
31. Morgan J, Roberts S. Maternal Sepsis. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America. 2013 Mar;40(1):69–87.
32. Plante LA, Pacheco LD, Louis JM. SMFM Consult Series #47: Sepsis during pregnancy and the puerperium. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2019 Apr;220(4):B2–10.
33. Bacterial Sepsis in Pregnancy (Green–top Guideline No. 64a) [Internet]. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists; 2012.
34. Bacterial Sepsis following Pregnancy (Green-top Guideline No. 64b) [Internet]. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists; 2012.
35. Demiselle J, Fage N, Radermacher P, Asfar P. Vasopressin and its analogues in shock states: a review. Ann Intensive Care. 2020 Dec;10(1):9.
36. Elton R, Chaudhari S. Sepsis in obstetrics. BJA Education. 2015 Oct;15(5):259–64.